В клинической картине диабета принято различать две группы симптомов: основные и второстепенные.
К основным симптомам относятся:
- Полиурия — усиленное выделение мочи, вызванное повышением осмотического давления мочи за счёт растворённой в ней глюкозы (в норме глюкоза в моче отсутствует). Проявляется учащённым обильным мочеиспусканием, в том числе и в ночное время.
- Полидипсия (постоянная неутолимая жажда) — обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови.
- Полифагия — постоянный неутолимый голод. Этот симптом вызван нарушением обмена веществ при диабете, а именно неспособностью клеток поглощать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина (голод среди изобилия).
- Похудание (особенно характерно для диабета первого типа) — частый симптом диабета, который развивается несмотря на повышенный аппетит больных. Похудание (и даже истощение) обусловлено повышенным катаболизмом белков и жиров из-за выключения глюкозы из энергетического обмена клеток.
|
|
Основные симптомы наиболее характерны для диабета 1-го типа. Они развиваются остро. Пациенты, как правило, могут точно назвать дату или период их появления.
К вторичным симптомам относятся малоспецифичные клинические знаки, развивающиеся медленно на протяжении долгого времени.
Эти симптомы характерны для диабета как 1-го, так и 2-го типа:
- зуд кожи и слизистых оболочек (вагинальный зуд);
- сухость во рту;
- общая мышечная слабость;
- головная боль;
- воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению;
- нарушение зрения;
- наличие ацетона в моче при диабете 1-го типа. Ацетон является результатом сжигания жировых запасов.
Диагностика диабета 1-го и 2-го типа облегчается присутствием основных симптомов: полиурии, полифагии, похудания. Однако основным методом диагностики является определение концентрации глюкозы в крови. Для определения выраженности декомпенсации углеводного обмена используется глюкозотолерантный тест.
Диагноз «диабет» устанавливается в случае совпадения данных признаков:
- концентрация сахара (глюкозы) в капиллярной крови натощак превышает 6,1 ммоль/л (миллимоль на литр), а через 2 часа после приёма пищи (постпрандиальная гликемия) превышает 11,1 ммоль/л;
- в результате проведения глюкозотолерантного теста (в сомнительных случаях) уровень сахара крови превышает 11,1 ммоль/л (в стандартном повторе);
- уровень гликозилированного гемоглобина превышает 5,9 % (5,9-6,5% - сомнительно,более 6,5% большая вероятность диабета);
- в моче присутствует сахар;
- в моче содержится ацетон (Ацетонурия, (ацетон может присутствовать и без сахарного диабета)).
|
|
Лечение диабета 1-го типа.
Инсулинотерапия основана на имитации физиологической секреции инсулина, которая включает:
- базальную секрецию (БС) инсулина;
- стимулированную (пищевую) секрецию инсулина.
Базальная секреция обеспечивает оптимальный уровень гликемии в межпищеварительный период и во время сна, способствует утилизации глюкозы, поступающей в организм вне приемов пищи (глюконеогенез, гликолиз). Скорость её составляет 0,5-1 ед/час или 0,16-0,2-0,45 ед на кг фактической массы тела, то есть 12-24 ед в сутки. При физнагрузке и голоде БС уменьшается до 0,5 ед./час. Секреция стимулированного — пищевого инсулина соответствует уровню постпрандиальной гликемии. Уровень СС зависит от уровня съеденных углеводов. На 1 хлебную единицу (ХЕ) вырабатывается примерно 1-1,5 ед. инсулина. Секреция инсулина подвержена суточным колебаниям. В ранние утренние часы (4-5 часов) она самая высокая.
В зависимости от времени суток на 1 ХЕ секретируется:
- на завтрак — 1,5-2,5 ед. инсулина;
- на обед 1,0-1,2 ед. инсулина;
- на ужин 1,1-1,3 ед. инсулина.
1 единица инсулина снижает сахар крови на 2,0 ммоль/ед, а 1 ХЕ повышает его на 2,2 ммоль/л. Из среднесуточной дозы (ССД) инсулина величина пищевого инсулина составляет примерно 50-60 % (20-30 ед.), а на долю базального инсулина приходится 40-50 %.
Принципы инсулинотерапии (ИТ):
1. Среднесуточная доза (ССД) инсулина должна быть близка к физиологической секреции.
2. При распределении инсулина в течение суток 2/3 ССД должно вводиться утром, днем и ранним вечером и 1/3 — поздним вечером и на ночь.
3. Использование комбинации инсулина короткого действия (ИКД) и инсулина пролонгированного действия. Только это позволяет приблизительно имитировать суточную секрецию И.
В течение суток ИКД распределяют следующим образом: перед завтраком — 35%, перед обедом — 25%, перед ужином — 30%, на ночь — 10% от ССД инсулина. При необходимости в 5-6 часов утра 4-6 ед. ИКД. Не следует в одной инъекции вводить > 14-16 ед. В случае, если необходимо ввести большую дозу, лучше увеличить количество инъекций, сократив интервалы введения.
Коррекция доз инсулина по уровню гликемии Для коррекции доз вводимого ИКД Форш рекомендовал на каждые 0,28 ммоль/л сахара крови, превышающего 8,25 ммоль/л, дополнительно вводить 1 ед. И. Следовательно, на каждый «лишний» 1 ммоль/л глюкозы требуется дополнительно ввести 2-3 ед. И
Лечение диабета 2 типа начинают с назначения диеты и умеренной физической нагрузки. На начальных стадиях диабета даже незначительное снижение веса помогает нормализовать углеводный обмен организма и снизить синтез глюкозы в печени. Для лечения более поздних стадий применяют различные лекарственные препараты которые снижают абсорбцию глюкозы в кишечнике и её синтез в печени, повышают чувствительность тканей к действию инсулина:
1. Бигуаниды:
- метформин (Глюкофаж, Сиофор, Формин Плива, Метфогама, Диаформин, Багомет, Глиформин, Форметин)
2. Тиазолидиндионы:
- росиглитазон (Авандия);
- пиоглитазон (Актос);
усиливающие секрецию инсулина:
3. Препараты сульфанилмочевины 2-ой генерации:
- глибенкламид (Манинил 5 мг, Манинил 3,5 мг, манинил 1,75 мг);
- гликлазид (Диабетон МВ);
- глимепирид (Амарил, Диамерид, Глимепирид, Глемаз);
- гликвидон (Глюренорм);
- глипизид (Глибинез-ретард).
4. Несульфанилмочевинные секретагоги:
- репаглинид (Новонорм, Диаглинид);
- натеглинид (Старликс).
Ингибиторы α гликозидазы (акарбоза) — угнетают кишечные ферменты расщепляющие сложные углеводы до глюкозы, тем самым снижая всасываемость глюкозы в желудочно-кишечном тракте.
Фенофибрат Трайкор 145 мг — активатор нуклерных альфа-рецепторов. Стимулирует рецепторы в печени и нормализует липидный обмен, снижая прогрессирование атеросклероза в сосудах сердца. За счёт стимуляции нуклеарных рецепторов в клетках сосудов снижает воспаление в сосудистой стенке, улучшает микроциркуляцию, что проявляется в замедлении темпов развития ретинопатии (в том числе снижается потребность в лазерной фотокоагуляции), нефропатии, полинейропатии. Уменьшает содержание мочевой кислоты, что является дополнительным преимуществом при частом сочетании диабета и подагры.
|
|