1) активация ‑адренорецепторов в ГМК коронарных артерий
| 2) гипокапния
|
3) недостаточность аортальных клапанов
| 4) активация ‑адренорецепторов в ГМК коронарных артерий
|
5) острая гипоксия
|
Развитие коронарной недостаточности в условиях повышенного по сравнению с покоем коронарного кровотока возможно: (1)
Фибрилляция желудочков это: (1)
1) групповая желудочковая экстрасистолия
| 2) полная диссоциация сокращений предсердий и желудочков
|
3) хаотическое сокращение отдельных групп кардиомиоцитов в условях множественных очагов генерации импульсов возбуждения и/или их повторной циркуляции в миокарде
| 4) тахикардия с ритмом 250–300 в минуту
|
Коронарная недостаточность может возникнуть в результате: (3)
1) стенозирующего коронаросклероза
| 2) накопления аденозина в миокарде
|
3) спазма коронарных артерий
| 4) пароксизмальной тахикардии
|
5) гиперкапнии
| 6) эндокардита
|
Последствиями продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии могут быть: (4)
1) увеличение сердечного выброса
| 2) уменьшение сердечного выброса
|
3) увеличение коронарного кровотока
| 4) уменьшение коронарного кровотока
|
5) повышение систолического АД
| 6) понижение систолического АД
|
7) увеличение ударного выброса
| 8) уменьшение ударного выброса
|
Последствиями острой коронарной недостаточности являются: (5)
1) артериальная гипотензия
| 2) сердечная недостаточность
|
3) увеличение сердечного выброса
| 4) инфаркт миокарда
|
5) аритмии
| 6) анемия
|
7) гиповолемия
| 8) отёк лёгких
|
К развитию аритмий приводят нарушения следующих свойств сердца (3)
1) автоматизма
| 2) проводимости
|
3) возбудимости
| 4) сократимости
|
В основе компенсаторной паузы после желудочковой экстрасистолы лежит: (1)
1) снижение возбудимости клеток синусно-предсердного узла
| 2) повышение возбудимости клеток синусно-предсердного узла
|
3) приход очередного импульса возбуждения в миокард желудочка в фазу абсолютной рефрактерности
| 4) положительный дромотропный эффект экстрасистолы
|
Повреждающими факторами миокарда в условиях гиперадреналинемии являются: (4)
1) снижение потребления миокардом кислорода
| 2) гипероксигенация миокарда
|
3) уменьшение доставки кислорода к миокарду с кровью
| 4) снижение эффективности сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах
|
5) повышение эффективности сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах
| 6) истощение гликогена в кардиомиоцитах
|
7) дефицит АТФ в кардиомиоцитах
| 8) увеличение содержания АТФ в кардиомиоцитах
|