1) действием уремических токсинов на клетки костного мозга
| 2) снижением выработки эритропоэтина
|
3) дефицитом железа в организме
| 4) синдромом кишечной мальабсорбции
|
5) дефицитом витамина В12
| 6) ацидозом
|
7) присутствием в плазме крови ингибиторов эритропоэтина
|
XXХ. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭНДОКРИННЫХ РАССТРОЙСТВ
К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желёз относят: (3)
1) инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в периферических тканях
| 2) изменения гормональных рецепторов в клетках‑мишенях
|
3) нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом
| 4) дефицит ПФ, «пермиссивные гормоны» — что это, понятие это в учебнике отсутствует. Вопрос переформулировать пермиссивных гормонов
|
5) нарушения баланса либеринов и статинов в гипоталамусе
| 6) нарушение связей между лимбической системой и гипоталамусом
|
К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят: (4)
1) дефицит ПФ, смотри примечание к вопросу 1 этого раздела пермиссивных гормонов
| 2) нарушения баланса либеринов и статинов в гипоталамусе
|
3) нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом
| 4) нарушения связывания гормонов с транспортными белками крови
|
5) изменения гормональных рецепторов в клетках‑мишенях
| 6) инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в периферических тканях
|
Нарушения синтеза и секреции гормонов при гипофункции эндокринной железы развиваются вследствие: (3)
1) уменьшения массы паренхимы железы (атрофия)
| 2) увеличения массы железистого эпителия (гиперплазия)
|
3) недостаточности ферментов и кофакторов синтеза гормонов
| 4) активации ферментов синтеза гормонов
|
5) блокады механизмов депонирования и секреции гормонов
|
4. С внутриклеточными рецепторами клеток‑мишеней взаимодействуют: (3)
1) T3, T4
| 2) окситоцин
|
3) эстрогены, андрогены
| 4) глюкокортикоиды
|
5) адреналин
| 6) глюкагон
|
5. С рецепторами плазматической мембраны клеток взаимодействуют:
1) T3, T4
| 2) адреналин
|
3) эстрогены, андрогены
| 4) глюкагон
|
5) глюкокортикоиды
| 6) ТТГ
|
7) пролактин
| 8) АКТГ
|
Гиперпигментация кожи является результатом гиперпродукции: (3)
1) СТГ
| 2) кортиколиберина
|
3) меланотропина
| 4) АКТГ
|
6) пролактина
| 7) ТТГ
|
7. При длительном повышении уровня гормона в крови чувствительность клеток‑мишеней к нему: (1)
1) повышается
| 2) понижается
|
3) не изменяется
|
После резкой отмены длительной терапии кортикостероидами в организме может возникнуть недостаточность следующих гормонов: (2)
1) ПТГ
| 2) кортизола
|
3) адреналина
| 4) норадреналина
|
5) АКТГ
| 6) Т3
|
7) АДГ
|