Акушерский перитонит

Воспаление брюшины – перитонит - является наиболее опасным осложнением острых заболеваний органов брюшной полости. В отечественной и зарубежной литературе проблема перитонита освещена широко и разносторонне. Вместе с тем, можно обратить внимание на то, что у практических врачей порой возникают затруднения в диагностике этого осложнения, приводящие к несвоевременности хирургического лечения.

Сложность диагностики акушерского перитонита обусловлена рядом факторов:

1. особенностями нейроэндокринной перестройки, характером гуморального и клеточного иммунитета беременных и родильниц;

2. наличием осложненного течения беременности и родов;

3. оперативным родоразрешением (частота кесарева сечения в последние годы возросла с 3% до 11%);

4. сопутствующими заболеваниями;

5. наличием ассоциаций бактерий, как аэробных, так и не спорообразующих анаэробных.

Учащение случаев акушерского перитонита связано с общим нарастанием во всем мире числа гнойно-воспалительных заболеваний.

Развитие перитонита в послеродовом периоде чаще всего обусловлено:

· эндомиометритом, метротромбофлебитом, параметритом с последующей генерализацией инфекции, а также инфицированным расхождением швов на матке после операции кесарева сечения;

· заболеваниями придатков матки (перфорацией пиосальпинкса, разрывом капсулы кистомы яичника или перекрутом ее ножки);

· более редко встречающимися экстрагенитальными заболеваниями (острым аппендицитом, повреждениям стенки кишки или мочевого пузыря, эндогенной инфекцией).

Чаще всего используют классификацию перитонита К.С. Симоняна (1971), в которой отражена динамика процесса: 1 фаза - реактивная, 2 фаза - токсическая, 3 фаза - терминальная.

При реактивной фазе компенсаторные механизмы сохранены, нет нарушений клеточного метаболизма, отсутствуют признаки гипоксии. Общее состояние относительно удовлетворительное. Отмечен умеренный парез кишечника. Показатели крови: лейкоцитоз, умеренный сдвиг формулы влево. Кислая фосфатаза (КФ) и щелочная фосфатаза (ЩФ) лизосом полиморфноклеточных лейкоцитов существенно не меняются.

Токсическая фаза связана с нарастающей интоксикацией. Страдает общее состояние больной, нарушаются обменные процессы, изменяется электролитный баланс, развивается гипопротеинемия, нарушается деятельность ферментативной системы - значительно повышается КФ и ЩФ лизосом полиморфноклеточных лейкоцитов. Нарастает лейкоцитоз.

При терминальной фазе изменения имеют более глубокий характер. Преобладают симптомы поражения ЦНС, общее состояние тяжелое, больные вялые, адинамичные. Нарушается моторная функция кишечника. Симптомы раздражения брюшины выражены весьма слабо. Кишечные шумы не прослушивают. Имеется угнетение активности ферментов.

Перитонит после кесарева сечения по клиническому течению может проявляться в нескольких вариантах, в зависимости от пути инфицирования.

1-й вариант: операция была произведена на фоне имевшейся инфекции, чаще всего в виде хориоамнионита. Патологические симптомы развиваются рано, уже к концу первых суток или в начале вторых. Отмечают повышение температуры тела (38-39°С), выраженную тахикардию (120-140 уд./мин.), вздутие живота. Реактивная фаза выражена недостаточно. Быстро развивается токсическая фаза. Ухудшается общее состояние, парез кишечника имеет стойкий характер. Язык сухой. Держится рвота с примесью большого количества зеленых масс, затем она становится геморрагической. Защитное напряжение мышц брюшной стенки может отсутствовать. Развивается септический шок, нарастает сердечно-легочная и почечная недостаточность.

2-й вариант возникает в тех случаях, когда инфицирование брюшины связано с развитием эндометрита в послеоперационном периоде. Состояние больных после операции может оставаться относительно удовлетворительным. Температура тела в пределах 37,4-37,6°С, умеренная тахикардия (90-100 уд./мин.), рано появляется парез кишечника. Болей в животе нет. Периодически бывает тошнота и рвота. Живот остается мягким, отсутствуют симптомы раздражения брюшины. Наиболее характерной является возвратность симптомов. При прогрессировании процесса, несмотря на проводимую консервативную терапию, с 3-4 дня состояние больной ухудшается, нарастают симптомы интоксикации. Следует подчеркнуть, что дифференциальный диагноз между обычным послеоперационным парезом кишечника и развивающимся перитонитом не прост.

3-й вариант - развитие перитонита при несостаятельности швов на матке. Чаще всего это бывает связано с инфекцией, реже - с технической погрешностью наложения швов. При неправильном ушивании углов раны, где может быть расслоение мышц, выделения из матки начинают поступать в забрюшинное пространство и в брюшную полость. Клинические симптомы обычно проявляются рано. С первых суток нарастают признаки перитонита. Состояние больной ухудшается, беспокоят боли в нижних отделах живота справа или слева. Обращает на себя внимание скудность выделений из матки. Стойко держатся тахикардия, рвота, вздутие живота. При перкуссии определяют экссудат в брюшной полости, количество которого нарастает. Интоксикация наступает быстро.

Лечение перитонита. Поставив диагноз, необходимо приступать к оперативному лечению в сочетании с комплексной терапией, направленной на восстановление функций жизненно важных органов и всех систем организма.

Предоперационную подготовку проводят в течение 2-2,5 часов, объем ее зависит от тяжести состояния больной. Проводят коррекцию ОЦК, водноэлектролитных нарушений, энергетического дефицита, вводят сердечные средства.

Под общим обезболиванием (интубация, ИВЛ) проводят операцию. Разрез брюшной стенки делают продольным, что важно для последующей санации брюшной полости и дренирования. Экссудат сразу берут для посева и определения чувствительности к антибиотикам. Производят экстирпацию матки с маточными трубами. При наличии гнойных образований придатков или кистомы яичников производят удаление придатков матки.

Брюшной диализ в токсической и терминальной фазах можно произвести проточным или фракционным способом. Больная находится в палате интенсивной терапии. Положение ее в постели с приподнятым грудным отделом, ноги несколько согнуты в коленных и тазобедренных суставах.

Интенсивная терапия складывается из многих компонентов. Ее проводят под контролем диуреза и биохимических исследований крови (электролиты, белки, белковые фракции, мочевина, креатинин, сахар, билирубин, КОС и др.).

Коррекцию водно-электролитных нарушений осуществляют введением препаратов калия, кальция, Рингера-Локка. Из белковых препаратов вводят раствор альбумина, протеин, плазму, белковые гидролизаты и аминокислотные смеси. Суммарно вливают до 3 л жидкости в сутки на фоне диуретиков.

Для борьбы с инфекцией применяют антибиотики различного спектра и механизма действия. Широко используют для введения в брюшную полость канамицин по 1 г 2 раза в сутки. Для внутривенного и последующего внутримышечного применения отдают предпочтение антибиотикам широкого спектра действия.

На фоне антибактериальной терапии применяют гормональные препараты. Одно из центральных мест в лечении перитонита занимает нормализация моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника. С этой целью применяют назогастральное зондирование, перидуральную блокаду, внутривенное введение церукала по 2 мл 3 раза в сутки, способствующего эвакуации содержимого желудка в тонкую кишку.

Таким образом, только комплексная терапия перитонита, направленная на различные механизмы его развития, может привести к благоприятному исходу.

СЕПСИС

Генерализация инфекции, или сепсис, в акушерской практике в 90% случаев связана с инфекционным очагом в матке и развивается в результате истощения антиинфекционного иммунитета. К развитию сепсиса предрасполагает осложненное течение беременности (ОПГ-гестоз, железодефицитная анемия, вирусные инфекции и др.), длительное течение родового акта с безводным промежутком, превышающим 24 часа, травмы мягких родовых путей, оперативное родоразрешение, кровотечение и другие осложнения родов, которые способствуют снижению неспецифических защитных сил организма и создают условия для генерализации инфекции.

Сепсис протекает в двух формах: септецемии и септикопиемии, которые встречаются приблизительно с равной частотой. Септицемия возникает у ослабленных родильниц через 3-4 дня после родов и протекает бурно. В качестве возбудителей выступает грамотрицательная флора, кишечная палочка, протей, реже синегнойная палочка, нередко в сочетании с не спорообразующей анаэробной флорой. Септикопиемия протекает волнообразно: периоды ухудшения состояния, связанные с метастазированием инфекции и образованием новых очагов, сменяются относительным улучшением. Развитие септикопиемии обусловлено наличием грамположительной флоры, чаще всего золотистого стафилококка.

Диагностика. Диагноз ставят с учетом следующих признаков: наличие очага инфекции, высокая лихорадка с ознобом, обнаружение возбудителя в крови. Хотя последний признак выявляют только у 30% больных, при отсутствии его диагноз сепсиса не должен отрицаться. При сепсисе наблюдают нарушения функции ЦНС, проявляющиеся в эйфории, угнетенности, нарушении сна. Одышка, цианоз также могут быть проявлением генерализованной инфекции. Бледность, серость или желтушность кожных покровов свидетельствуют о наличии сепсиса. Тахикардия, лабильность пульса, склонность к гипотензии также могут быть проявлением сепсиса. Увеличиваются печень и селезенка. Важную информацию дает обычный клинический анализ крови: снижение содержания гемоглобина и числа эритроцитов; высокий лейкоцитоз и лимфоцитопения, отсутствие эозинофилов, появление токсической зернистости в нейирофилах. Нарушенный гомеостаз проявляется гипо- и диспротеинемией, гипогликемией, гиповолемией, гипонатриемией, гиперосмолярностью.

Лечение. Больных с сепсисом лечат с учетом двух направлений: ликвидация очага инфекции и комплексная терапия, включающая антибактериальный, детоксикационный, иммунокоррегирующий, десенсибилизирующий, общеукрепляющий компоненты. Лечение сепсиса – дело трудоемкое и дорогостоящее, но иных путей для спасения больной нет. При необходимости прибегают к гемо- и лимфосорбции. Если очагом инфекции является матка, то через 3 дня безуспешной медикаментозной терапии производят ее экстирпацию с удалением маточных труб.

Контрольные вопросы:

1. Чем обусловлено возрастание частоты гнойно-септических заболеваний?

2. Что называют септическим шоком? Какие факторы, кроме наличия инфекции, необходимы для возникновения шока?

3. Что способствует развитию септического шока, когда очагом инфекции является послеродовая матка?

4. Первичные расстройства при септическом шоке.

5. Фазы септического шока и их клинические проявления.

6. Наиболее тяжелые осложнения септического шока.

7. Меры, необходимые для наиболее ранней диагностики септического шока.

8. Принципы неотложной помощи при шоке.

9. Чем обусловлена повышенная заболеваемость маститами.

10. Наиболее распространенная классификация маститов.

11. Основные местные и общие проявления мастита.