Перитонит

Воспаление брюшины - перитонит - в детском возрасте имеет значительный удельный вес. Тяжесть течения разлитого перитонита у детей во многом определяется не только характером местного процесса, но в большей степени теми бурными и глубокими нарушениями внутренней среды организма, которые он обусловливает.

В общепринятых классификациях перитонит подразделяют следующим образом. По этиологии: асептический и инфекционный; по путям заноса - перфоративный, септический (контактный, гематогенный) и криптогенный; по степени распространенности процесса - общий и местный. Общий может быть диффузным и разлитым, местный - неотграниченным и отграниченным.

Причины перитонита у детей разнообразны. В большинстве случаев он является результатом инфицирования со стороны органов брюшной полости. Кроме того, существуют так называемые гематогенные и криптогенные перитониты, причину которых установить трудно. Перфоративные перитониты у детей старше 1 года чаще всего развиваются на фоне острого аппендицита. Возможна также перфорация дивертикула Меккеля при его воспалении.

В зависимости от происхождения перитонита, длительности заболевания и возраста ребенка значительно меняются течение и прогноз. Особенно быстро и злокачественно протекает перитонит в раннем возрасте, в котором местные и отграниченные формы воспаления брюшины встречаются реже, чем разлитые.

Перитонит у новорожденных - грозное осложнение различных по этиологии патологических состояний. В их числе - некротический энтероколит, пороки развития желудочно-кишечного тракта, острый аппендицит, ятрогенные перфорации полых органов, бактериальное инфицирование брюшины контактным, гематогенным, лимфогенным путями при сепсисе. Чаще всего причиной перитонита является перфорация стенки желудочно-кишечного тракта (84% случаев).

Внутриутробные перфорации кишечника при пороках развития приводят к асептическому адгезивному перитониту, постнатальные - к разлитому фибринозно-гнойному, каловому перитониту. При некротическом энтероколите на фоне интенсивной терапии возможно развитие отграниченного перитонита.

Неперфоративный фибринозно-гнойный перитонит, развивающийся внутриутробно при гематогенном и лимфогенном, трансплацентарном инфицировании, в настоящее время встречается редко. В постнатальном периоде инфицирование брюшины чаще происходит контактным путем при гнойном периартериите и перифлебите пупочных сосудов, абсцессах печени, гнойных заболеваниях забрюшинного пространства, флегмоне передней брюшной стенки.

Классификация перитонита у новорожденных:

По этиологическому признаку

А. Перфоративный:

1) некротический энтероколит (постгипоксический, септический);

2) пороки развития желудочно-кишечного тракта (сегментарный дефект мышцы стенки полого органа, атрезия, заворот кишечника, мекониевый илеус, болезнь Гиршпрунга);

3) острый аппендицит;

4) деструктивный холецистит и холангит;

5) ятрогенные перфорации полых органов.

Б. Неперфоративный перитонит:

1) гематогенное, лимфогенное инфицирование брюшины;

2) контактное инфицирование брюшины;

По времени возникновения:

1) пренатальный;

2) постнатальный.

По степени распространения в брюшной полости:

1) разлитой;

2) отграниченный.

По характеру выпота в брюшной полости:

1) фиброадгезивный;

2) фибринозно-гнойный;

3) фибринозно-гнойный, каловый.

В настоящее время особое внимание уделяется профилактике перитонита у новорожденных. Ранняя диагностика пороков развития и заболеваний, приводящих к перитониту позволила значительно снизить его частоту и улучшить результаты лечения.

Некротический перитонит - одна из наиболее частых причин перфоративного перитонита (60% всех перфораций) развивается в результате нарушения кровообращения в стенке желудочно-кишечного тракта с исходом в геморрагический или септический инфаркт. Среди детей периода адаптации некротический энтероколит встречается у 0,25%, а среди детей, требующих интенсивной терапии в неонатальном периоде, - у 4%.

Некротический энтероколит - заболевание полиэтиологическое. В раннем неонатальном периоде развивается у детей, перенесших тяжелую неонатальную гипоксию и асфиксию; может быть осложнением инфузионной терапии и заменного переливания крови, проводимого через пупочную вену; развивается при декомпенсации тяжелого врожденного порока сердца и декомпенсированной форме болезни Гиршпрунга. Раннее инфицирование с развитием тяжелого дисбактериоза приводит к нарушению формирования барьерной функции кишечной стенки, вторичному блоку иммунной системы и перестройке на аутоиммунные реакции.

Нерациональное использование антибиотиков также способствует развитию энтероколита. Наряду с непосредственным повреждающим действием некоторых антибиотиков (ампициллин, тетрациклин) на слизистую оболочку кишечника существенное значение имеет подавление колонизационной резистентности сапрофитной флоры рядом антибиотиков с развитием тяжелого дисбактериоза, полирезистентности флоры.

Несмотря на разнообразие этиологических факторов, в основе патогенеза некротического энтероколита лежат тяжелые сосудистые нарушения в стенке желудочно-кишечного тракта.

По клинико-экспериментальным данным, при гипоксии и родовом стрессе, декомпенсации кровообращения, инфекционном токсикозе происходит централизация кровообращения со спазмом мезентериальных сосудов вплоть до полной остановки кровообращения. В условиях затянувшегося патологического состояния спазм разрешается парезом с кровостазами и кровоизлияниями. Морфологически выявляются крупные или мелкие инфаркты кишечной стенки в зависимости от тяжести повреждающего фактора. Более частое поражение недоношенных детей объясняется низкой резистентностью их капилляров к перепадам давления в сосудистом русле.

Преимущественно поражаются дистальный отдел подвздошной кишки и углы толстой (илеоцекальный, печеночный, селезеночный, сигмовидный). Процесс начинается с некроза слизистой оболочки с потерей барьерной функции стенки кишки, а затем распространяется на подслизистый, мышечный и серозный слои, заканчиваясь перфорацией.

Клиника и диагностика. Наиболее тяжелая форма некротического энтероколита - острый геморрагический инфаркт кишечника, развивающийся, как правило, после тяжелой асфиксии в родах или введения в сосуды пуповины лекарственных препаратов. Он наблюдается в 15% случаев всех энтероколитов. Состояние детей после рождения очень тяжелое за счет синдрома угнетения центральной нервной системы, нарушения мозгового кровообращения II-III степени, тяжелой дыхательной и сердечной недостаточности. С рождения отмечаются вздутие живота, задержка отхождения мекония. На 2-3 сутки появляются рвота с примесью желчи, резкое вздутие, напряжение и болезненность живота, отсутствие перистальтики кишечника, стул и газы не отходят, из прямой кишки выделяется слизь с кровью. На обзорной рентгенограмме брюшной полости отмечается сниженное газонаполнение кишечника за счет гидроперитонеума.

В случае перфорации кишки виден свободный воздух под куполом диафрагмы.

Чаще встречаются менее тяжелые формы некротического энтероколита. У детей, перенесших хроническую перинатальную гипоксию и инфицирование, в стенке кишки формируются множественные микроинфаркты, процесс развивается более медленно и в клинике отмечается четкая стадийность развития заболевания.

Стадию I можно расценивать как продромальную. Состояние детей группы риска, перенесших перинатальную гипоксию и инфицирование, ближе к тяжелому за счет неврологических расстройств, нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. При исследовании желудочно-кишечного тракта выявляются симптомы дискинезии по симпатическому типу. Отчетливо выражены вялое прерывистое сосание, срыгивание во время и после кормления молоком, недоедание, аэрофагия, вздутие живота, беспокойство ребенка во время поглаживания живота при отсутствии симптомов раздражения брюшины, задержка отхождения мекониального стула, быстрая потеря массы тела. Рентгенологически отмечается повышенное равномерное газонаполнение всех отделов желудочно-кишечного тракта с незначительным утолщением стенок кишок.

Стадия II характеризуется уже специфическими клиническими проявлениями некротического энтероколита. У новорожденных на 5-9-е сутки жизни состояние ухудшается, нарастают симптомы динамической кишечной непроходимости, дефицит массы тела составляет 10-15% за счет дегидратации. Ребенок сосет плохо, срыгивает с примесью желчи, нарастает вздутие живота, появляется локальная болезненность чаще в правой подвздошной области. Отхождение каловых масс чаще скудными порциями и с примесью слизи и зелени. Окраска стула определяется характером патологической микрофлоры кишечника. Так, для стафилококкового дисбактериоза характерен выраженный общий токсикоз, а в жидком пенистом стуле - слизь и зелень. Для грамотрицательной инфекции более характерны выраженная дегидратация, скудный пористый бледно-желтого цвета стул со слизью и большим водяным пятном вокруг.

На обзорной рентгенограмме брюшной полости отмечается повышенное неравномерное газонаполнение желудочно-кишечного тракта с зоной затемнения, соответствующей области минимального поражения кишечника. Желудок вздут с уровнем жидкости. Отмечается утолщение теней кишечных стенок за счет отека и воспаления их и межпетлевого выпота. Ригидность кишечных стенок приводит к выпрямлению их контуров. Возникает субмукозный кистозный пневматоз кишечной стенки.

В тяжелых случаях появляется "газ портальной системы" печени.

Прогрессирующая дегидратация и потеря массы тела еще больше нарушают микроциркуляцию кишечника и способствуют прогрессированию некротического энтероколита. Нарушения барьерной функции кишечной стенки сопровождаются выраженным инфекционным токсикозом.

В III стадии - предперфорации - выражен парез кишечника. Продолжительность стадии не более 12-24 ч. Состояние очень тяжелое, выражены симптомы токсикоза и эксикоза, упорная рвота желчью и "каловыми" массами, резкое вздутие, болезненность и напряжение по всему животу. Перистальтика вялая, но выслушивается. Кал и газы не отходят. Анус сомкнут. При ректальном осмотре (пальцевом, зондовом) выделяется алая кровь.

Рентгенологически за счет гидроперитонеума нарастает затемнение брюшной полости, наружные контуры кишечных петель теряют четкость очертаний.

Стадия IV - разлитого перфоративного перитонита - характеризуется симптомами перитонеального шока и паралича кишечника.

Особенностью перфоративного перитонита при некротическом энтероколите является значительная площадь поражения кишечника, выраженность спаечно-воспалительного процесса в брюшной полости, умеренность пневмоперитонеума.

Более благоприятным осложнением некротического энтероколита является отграниченный перитонит, наблюдающийся в 1/3 случаев на фоне проводимого лечения. У ребенка с клиническими симптомами энтероколита в брюшной полости, чаще в подвздошной области, появляется плотный инфильтрат с четкими контурами, умеренно болезненный. На фоне проводимой консервативной терапии возможно как полное рассасывание инфильтрата, так и его абсцедирование с формированием кишечного свища на передней брюшной стенке. При проведении дифференциального диагноза возникают большие сложности, так как клинические проявления сходны с острым аппендицитом.

Лечение некротического энтероколита в I стадии, как правило, посиндромное. Целесообразны препараты, уравнивающие тонус вегетативной нервной системы: для снижения тонуса симпатического отдела назначают пипольфен или аминазин по 0,1 мл внутримышечно 2-3 раза в день, для повышения тонуса парасимпатического отдела- прозерин или церукал по 0,1 мл внутримышечно 2-3 раза в день и но-шпа по 0,1 мл. Назначают дробное кормление, биопрепараты. Обязательны инфузионная терапия с возмещением дефицита жидкости и физиологической возрастной потребности, а также посиндромная симптоматическая терапия.

Своевременная терапия предотвращает дальнейшее развитие патологического процесса.

При II и III стадиях интенсивная терапия должна включать:

1) декомпрессию желудочно-кишечного тракта (при II стадии пауза на 6-12 ч, при III - полное исключение приема жидкости через рот в течение 12-24 ч с постоянной аспирацией застойного содержимого через зонд). Можно начинать поить ребенка водой только при условии полного восстановления пассажа по кишечнику и при отсутствии застоя в желудке. Через сутки после этого начинают кормить ребенка сцеженным грудным молоком по 5-10 мл через 2 ч;

2) инфузионную терапию, направленную на регидратацию, восстановление микроциркуляции, ликвидацию нарушений гомеостаза и кислотно-основного состояния;

3) антибактериальную терапию как парентеральную, так обязательно и через рот с целью селективной деконтаминации. Антибиотики подбирают с учетом флоры, чувствительности, предшествовавшей терапии, на основании оценки реакции периферической крови (соответствие нейтрофилов и лимфоцитов, ЛИИ) и микробиологического контроля. Для внутривенного введения предпочтение отдают группам цефалоспоринов и аминогликозидам.
Особенно важна при некротическом энтероколите селективная деконтаминация, так как нарушается барьерная функция кишечника, возникает тяжелая интоксикация.

Длительность лечения любыми противомикробными препаратами не должна превышать 5 дней. Затем их либо меняют с учетом изменения чувствительности микрофлоры, либо отменяют - если достигнут положительный эффект. Вторым, третьим курсом можно применить бактериофаги и бактисубтил.Параллельно селективной деконтаминации необходимо восстановить сапрофитную флору назначением смеси: бифидумбактерин, лактобактерин, лизоцим, хилак, ферментные препараты - абомин, ораза;

4) стимулирующую и симптоматическую терапию, включающую переливания гипериммунной плазмы, введение иммуноглобулинов, прямые переливания крови, витаминов. После исследования показателей иммунного статуса назначают иммунокорригирующую терапию.

В первых трех стадиях возможно консервативное излечение некротического энтероколита. Летальность составляет 17-34%, главным образом у глубоко недоношенных детей.

Оперативное лечение показано в случае перфоративного перитонита и на стадии предперфорации, если в течение ближайших 6-12 ч интенсивной терапии отсутствует положительная динамика в желудочно-кишечном тракте. Операцией выбора считается выключение пораженного отдела кишечника путем наложения anus praeter naturalis на здоровый вышележащий отдел. После выздоровления реконструктивную операцию выполняют через 1-2 месяца. Несмотря на проводимую интенсивную терапию летальность при разлитом перитоните данной этиологии составляет 80-90%.