Туберкулез

-это хроническое инфекционное заболевание, при котором поражаться могут любые органы, но чаще всего поражаются легкие.

Этиология и патогенез. Туберкулез вызывает кислотоустойчивая микобактерия туберкулеза(палочка Коха). Проникает микобактерия в организм человека с воздухом(аэрогенно) или с зараженными пищевыми продуктами(алиментарно).

Попав в организм человека, микобактерия вызывает инфицирование организма, что создает инфекционный иммунитет. В условиях сенсибилизации организма развивается гиперергическая реакция, сопровождающаяся казеозным некрозом и экссудативным воспалением. По мере повышения активности иммунитета развивается продуктивная тканевая реакция с образованием характерной туберкулезной гранулемы и фиброза. Снижение иммунитета способствует вновь усилению гиперергической реакции и развитию экссудативных и некротических проявлений. Течение туберкулеза цикличное с чередованием вспышек и ремиссий(гиперергия-иммунитет-гиперергия).

Классификация: Различают три основных вида патогенетических и клинико-морфологических форм туберкулеза:

 первичный туберкулез

 гематогенный туберкулез

 вторичный туберкулез

Первичный туберкулез развивается в период инфицирования (при первом соприкосновении организма с микобактерией). Болеют чаще дети. Основная локализация первичного туберкулеза- легкие, крайне редко- кожа и миндалины.

Патологическая анатомия. Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс, который состоит из трех компонентов: первичного очага(аффекта), туберкулезного воспаления в отводящих лимфатических сосудах(лимфангит) и туберкулезного воспаления в регионарных лимфатических узлах(лимфаденит).

При аэрогенном заражении первичный очаг локализуется в легких субплеврально(чаще в III, VIII, IX, X сегментах правого легкого). В легких возникает экссудативное воспаление, которое быстро подвергается казеозному некрозу. Размеры аффекта могут быть различными от ацинуса до целой доли. В процесс всегда вовлекается плевра с развитием фибринозного или серозно-фибринозного плеврита.

Вслед за развитием первичного очага воспаление распространяется на прилежащие лимфатические сосуды. Развивается лимфангит, сопровождающийся лимфостазом, отеком легочной ткани и формированием туберкулезных бугорков в периваскулярной отечной ткани в направлении от первичного очага к корню легкого(по току лимфы). Образуется как бы дорожка от первичного очага к прикорневым регионарным лимфатическим узлам. Далее воспалительный процесс распространяется на регионарные бронхопульмональные, бронхиальные и бифуркационные лимфатические узлы, развивается туберкулезный лимфаденит, характеризующийся тотальным казеозным некрозом лимфатических узлов.

При алиментарном заражении первичный туберкулезный комплекс образуется в кишечнике и также состоит из трех компонентов: первичного аффекта в виде язв в лимфоидном аппарате тощей и слепой кишки, туберкулезного лимфангита лимфатических сосудов, связывающих первичный аффект и регионарные лимфатические узлы и лимфаденита регионарных лимфатических узлов.

Различают три варианта(исхода) первичного туберкулеза:

 затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса

 прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса

 хроническое течение первичного туберкулеза

Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса. В легких туберкулезные гранулемы подвергаются фиброзу, очаги казеозного некроза петрифицируются. На месте первичного аффекта образуется очаг Гона. На месте туберкулезного лимфангита в результате фиброзирования гранулем образуется фиброзный тяж. В лимфатических узлах очаги некроза петрифицируются и оссифицируются. В кишечнике на месте первичных язв образуются рубчики, а в лимфатических узлах- петрификаты.

Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса проявляется в четырех формах:

1) гематогенной

2) лимфогенной

3) росте первичного аффекта

4) смешанной

Гематогенная форма прогрессирования первичного туберкулеза возникает вследствие попадания микобактерий из первичного аффекта и лимфатических узлов в кровь. Микобактерии оседают в различных органах, образуя в них бугорки различных размеров: от милиарных(просовидных) до крупных. В связи с этим различают миларную и крупноочаговую формы гематогенной генерализации процесса.

Лимфогенная форма прогрессирования при первичном туберкулезе характеризуется вовлечением в процесс специфического воспаления околотрахеальных, над- и подключичных, шейных и других лимфатических узлов.

При первичном кишечном туберкулезе лимфогенная генерализация ведет к увеличению всех групп мезентериальных лимфатических узлов. Развивается туберкулезный мезаденит, который может доминировать в клинической картине заболевания.

Рост первичного аффекта - наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза. Казеозному некрозу подвергается зона перифокального воспаления, что может привести к лобарной казеозной пневмонии. При расплавлении очага лобулярной или сегментарной казеозной пневмонии образуется первичная легочная каверна. Процесс принимает хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка, напоминающая вторичный фиброзно-кавернозный туберкулез, но отличающаяся от него наличием казеозного бронхоаденита.

Первичный кишечный аффект растет за счет увеличения ту-беркулезной язвы, обычно в области слепой кишки. Появляются ограниченный туберкулезный перитонит, спайки, пакеты казеозно-измененных илеоцекальных лимфатических узлов.

Смешанная форма прогрессирования. При первичном туберекулезе наблюдается в случае ослабления организма после перенесенных острых инфекций, при авитаминозах, голодании и т.д. В таких случаях обнаруживаются крупный первичный аффект, казеозный бронхоаденит, нередко осложненный расплавлением некротических масс и образованием свищей. В обоих легких и во всех органах видны многочисленные туберкулезные высыпания.

Хроническое течение первичного туберкулеза (хронически теку-щий первичный туберкулез) возникает в тех случаях, когда первичный аффект зажил, а в регионарных лимфатических узлах процесс прогрессирует, захватывая все новые и новые группы лимфатических узлов. Заболевание принимает хроническое течение с чередованием вспышек и затуханий. Сохраняющийся очаг инфекции в лимфатических узлах может дать начало новым формам туберкулеза(туберкулез почек, поражение позвоночника и т.д.)

При хроническом течении первичного туберкулеза наступает сенсибилизация организма, в результате в тканях и органах возникают параспецифические изменения( пролиферация лимфоидной ткани, фибриноидные изменения в соединительной ткани и стенке сосудов, амилоидоз).

Гематогенный туберкулез — это туберкулез послепервичный. Он возникает у людей, клинически выздоровевших от первичного туберкулеза, но сохранивших повышенную чувствительность к туберкулину и выработавших значительный иммунитет к туберкулезной микобактерии.

Происходит обострение очагов-отсевов первичного туберкулеза или не вполне заживших фокусов в лимфатических узлах под влиянием каких-либо неблагоприятных факторов. При гематогенном туберкулезе преобладает продуктивная тканевая реакция (гранулема), выражена склонность к гематогенной генерализации, которая ведет к поражению различных органов и тканей.

Выделяют три разновидности гематогенного туберкулеза:

1) генерализованный гематогенный туберкулез;

2) гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких;

3) гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями.

Генерализованный гематогенный туберкулез представляет собой наиболее тяжелую форму заболевания с равномерным высыпанием во многих органах туберкулезных бугорков и очагов. Если во всех органах формируются некротические очажки без пролиферативной или со слабо выраженной экссудативной реакцией, то говорят об острейшем туберкулезном сепсисе. Если же во всех органах появляются мелкие милиарные продуктивные бугорки, то говорят об остром общем милиарном туберкулезе. У ослабленных больных может встречаться и острый общий крупноочаговый туберкулез, который характеризуется образованием в разных органах крупных туберкулезных очагов.

Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких характеризуется преобладанием высыпаний в легких, в то время как в других органах они отсутствуют или единичны. При наличии в легких множества мелких милиарных бугорков говорят о милиарном туберкулезе легких, который по течению может быть как острым, так и хроническим.

Острый милиарный туберкулез встречается редко, заканчиваясь зачастую менингитом. При хроническом милиарном туберкулезе, когда милиарные бугорки рубцуются, развивается эмфизема легких, гипертрофия правого желудочка (легочное сердце). Хронический крупноочаговый ( или гематогенно-диссеминированный) туберкулез легких встречается только у взрослых людей. Для него характерны преимущественно кортикоплевральная локализация очагов в обоих легких и продуктивная тканевая реакция, развитие сетчатого пневмосклероза, эмфиземы, легочного сердца и наличие внелегочного туберкулезного очага.

Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями возникает из очагов-отсевов, занесенных в тот или иной орган гематогенным путем в периоде первичной инфекции. Поражаются преимущественно кости скелета (костно-суставной туберкулез) и мочеполовая система {туберкулез почек, половых органов), кожа и другие органы. Различают очаговую и деструктивную формы, которые могут иметь острое или хроническое течение.

Вторичный (реинфекционный) туберкулез развивается, как правило, у взрослых, перенесших ранее первичную инфекцию. Для него характерны избирательно легочная локализация процесса. Различают восемь форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейшее развитие пред-шествующей — формы-фазы: 1) острый очаговый; 2) фиброзно-очаговый; 3) инфильтративный; 4) туберкулема; 5) казеозная пневмония; 6) острый кавернозный; 7) фиброзно-кавернозный; 8) цирротический.

Острый очаговый туберкулез характеризуется наличием в I и II сегментах правого (реже левого) легкого одного или двух очагов (очагов реинфекта Абрикосова). Н ачальные проявления вторичного туберкулеза представлены специфическим эндо-, мезо- или панбронхитом внутридолькового бронха. В дальнейшем развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония, вокруг которой быстро формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы. При своевременном лечении, чаще спонтанно, очаги казеозного некроза инкапсулируются и петрифицируются, но никогда не подвергаются оссификации — формируются ашофф-пулевские очаги реинфекта.

Фиброзно-очаговый туберкулез представляет собой ту фазу течения острого очагового туберкулеза, когда после заживления очагов Абрикосова, процесс вспыхивает снова. Источником обострения являются ашофф-пулевские очаги. Вокруг них возникают ацинозные, лобулярные очаги казеозной пневмонии, которые затем подвергаются инкапсуляции, частично пе-трифицируются. Однако склонность к обострению сохраняется. Источником обострения процесса могут быть и симоновские очаги — отсевы в период первичной инфекции. Процесс остается од-носторонним, не выходит за пределы I и II сегментов.

Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзно-очагового туберкулеза. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изменениями, которые могут быть незначительными. Такой очаг называют очагом-инфильтратом Ассманна—Редекера Когда перифокальное воспаление захватывает всю долю, говорят о лобите как об особой форме инфильтративного туберкулеза. При ликвидации неспецифического перифокального воспаления и инкапсуляции сохранившихся небольших фокусов казеозного некроза заболевание снова приобретает характер фиброзно-очагового туберкулеза.

Туберкулема — форма вторичного туберкулеза, возникающая как своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление исчезает и остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой. Туберкулема в размере 2—5 см в диаметре, расположена обычно в I или II сегменте, чаще справа.

Казеозная пневмония развивается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза, когда казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-пневмонические очаги, которые при слиянии могут занимать всю долю. Лобарный характер имеет и казеозная пневмония, развившаяся на фоне лобита. Казеозная пневмония может возникать в терминальном периоде любой формы туберкулеза, чаще у ослабленных больных.

Острый кавернозный туберкулез характеризуется быстрым образованием полости распада, а затем каверны на месте очага-инфильтрата или туберкулемы. Полость распада возникает в результате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, которые с микобактериями выделяются вместе с мокротой. Каверна локализуется обычно в I или II сегменте, имеет овальную или округлую форму, сообщается с просветом сегментарного бронха. Внутренний слой каверны представлен казеозными массами.

Фиброзно-кавернозный туберкулез возникает в тех случаях, когда острый кавернозный туберкулез принимает хроническое течение. Внутренняя поверхность каверны покрыта казеозными массами, неровная, с пересекающими полость балками, представленными облитерированными бронхами или тромбированными сосудами. Внутренний слой казеозного некроза отграничен туберкулезными грануляциями, формирующими грубоволокнистую соедини-тельную ткань, окружающую каверну в виде капсулы. Изменения более выражены в одном, чаще в правом, легком. Процесс постепенно спускается с верхних сегментов на нижние как контактным путем, так и по бронхам. Поэтому наиболее старые изменения при фиброзно-кавернозном туберкулезе наблюдаются в верхних отделах легких, в виде очагов казеозной пневмонии и острых каверн — в нижних. Со временем процесс переходит по бронхам на противоположное легкое, где появляются ацинозные и лобулярные туберкулезные очаги. При их распаде возможно образование каверн и дальнейшее бронхогенное распространение процесса.

Цирротический туберкулез рассматривается как вариант развития фиброзно-кавернозного туберкулеза, когда в пораженных легких вокруг каверн происходит массивное разрастание соединительной ткани, на месте зажившей каверны образуется линейный рубец, появляются плевральные сращения, легкие деформируются, появляются многочисленные бронхоэктазы.

Осложнения туберкулеза многообразны. При первичном туберкулезе могут развиться туберкулезный менингит, плеврит, перикардит, перитонит. При костном туберкулезе наблюдаются секвестры, деформации, поражение мягких тканей, абсцессы и свищи. При вторичном туберкулезе наибольшее число осложнений обусловлено каверной: кровотечения, прорыв содержимого каверны в плевральную полость, что приводит к пневмотораксу и гнойному плевриту (эмпиема плевры). В связи с длительным течением заболевания любая форма туберкулеза может ослож-ниться амилоидозом (АА-амилоидоз).

СЕПСИС

— генерализованное ациклически текущее инфекционное заболевание, вызываемое различными микроорганизмами и характеризующееся крайне измененной реактивностью организма.

Сепсис имеет этиологические, эпидемиологические, клинические, иммунологические и морфологические особенности:

1) Этиологическая особенность заключается в том, что сепсис-это полиэтиологическое заболевание, он может быть вызван многими бактериями(стафилококк, стрептококк, менингококк, клебсиелла, синегнойная и кишечная палочки) и грибами.

2) Э пидемиологическая особенность: сепсис незаразен, он не воспроизводится в эксперименте.

3) Клиническое своеобразие сепсиса заключается в том, что в течении его отсутствует цикличность, свойственная многим инфекционным заболеваниям.

4) Иммунологическая особенность состоит в том, что иммунитет при сепсисе не вырабатывается, как при многих инфекционных заболеваниях.

5) Морфологические проявления сепсиса трафаретны, т.е. при сепсисе нет каких-либо специфических, свойственных определенному возбудителю морфологических изменений.

Для развития сепсиса необходимы определенная, совершенно необычная реактивность организма, когда организм не может отграничить сравнительно безобидный маленький очаг гнойного воспаления. Сепсис встречается во всех возрастных группах — от новорожденных до стариков.

Патогенез. Возбудители сепсиса попадают в организм различными путями (воздушно-капельным, алиментарным, через кожу и т.д.) через входные ворота. В качестве входных ворот при определенных условиях могут выступать операционные раны, пупочная зона у новорожденных (пупочный сепсис), катетеризированные сосуды, ожоговые или травматические поверхности, слизистая оболочка матки после аборта или родов, сопровождающиеся инфицированием. После попадания инфекции в организме больного развивается генерализация инфекции(бактериемия)- одно из необходимых условий развития сепсиса. Однако одной бактериемии недостаточно, чтобы развился сепсис. Бактериемия наблюдается при многих инфекциях(брюшной тиф, скарлатина, туберкулез и др.), но сепсис развивается лишь в редких случаях. Для развития сепсиса необходимы особые взаимоотношения между микроорганизмом и макроорганизмом. В возникновении сепсиса придается равноценное значение как степени вирулентности микроорганизма, так отсутствию способности макроорганизма локализовать инфекцию и проявлять гиперергическую реактивность на внедрение инфекции в организм.

Патологическая анатомия. При сепсисе различают местные и общие изменения.

Местные изменения развиваются во входных воротах, т.е. в очаге внедрения инфекции, реже — вдали от входных ворот. Образуется септический очаг, который представлен очагом гнойного воспаления и пораженными рядом с ним лимфатическими и кровеносными сосудами. В лимфатических сосудах развивается лимфангит, а в крове-носных (в венах) — флебит(чаще гнойный), сопровождающийся повреждением эндотелия сосудов и образованием тромбов(развивается тромбофлебит). В тромботических массах нередко выявляются колонии микробов {септический тромб), при этом тромб расплавляется и возможно развитие тромбобактериалъной эмболии. В регионарных лимфатических узлах развивается лимфаденит.

Общие изменения при сепсисе развиваются в паренхиматозных органах (печень, почки, миокард), ЦНС, мышцах, органах кроветворной и лимфатической системы.

В паренхиматозных органах возникает интерстициальное (или межуточное) воспаление: миокардит, гепатит, нефрит, сопровождающееся выраженными дистрофическими и некробиотическими процессами в паренхиме этих органов. Воспалительные процессы развиваются и в сосудах (васкулиты), что приводит к повышению сосудистой проницаемости и развитию множества диапедезных кровоизлияний.

Воспалительный процесс может возникать на клапанах сердца (возникает эндокардит).

В органах кроветворной и лимфатической системы развиваются гиперпластические процессы, характеризующиеся гиперплазией костного мозга плоских костей. Желтый костный мозг трубчатых костей становится красным и в периферической крови нарастает количество лейкоцитов, развивается лейкоцитоз. Нередко при сепсисе в периферической крови появляются молодые (юные) формы лейкоцитов, развивается так называемая лейкемоидная реакция. В противоположность белому ростку крови красный росток угнетен — возникает анемия, которая носит гемолитический характер в связи с гемолитическим действием некоторых бактериальных токсинов. Гиперплазия лимфоидной ткани приводит к генерализованной лимфаденопатии — увеличиваются все группы лимфатических узлов. Очень характерна так называемая септическая селезенка — увеличена в 3—4 раза, с резко напряженной капсулой; на разрезе рисунок строения стерт, пульпа малинового цвета, дает обильный соскоб.

Классификация сепсиса. При классификации сепсиса учитывают следующие признаки: 1) этиологический; 2) локализацию септического очага по входным воротам инфекции; 3) клинико-морфологические формы сепсиса.

По этиологии различают стафилококковый, менингококковый, клебсиеллезный, синегнойный, колибациллярный, стрептококковый, сальмонеллезный, грибковый, сибиреязвенный, туберкулезный и др.

В зависимости от характера входных ворот, следовательно, локализации септического очага различают хирургический, терапевтический (параинфекционный), раневой, пупочный, маточный, отогенный, одонтогенный, тонзилогенный, уросепсис и криптогенный сепсис. По клинико-морфологическим признакам выделяют 4 клинико-анатомические формы сепсиса: септицемию, септикопиемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.

Септицемия — форма сепсиса, для которой характерны резко выраженная интоксикация организма, повышенная реактивность (гиперергия), отсутствие гнойных метастазов и быстрое, на протяжении нескольких дней, а иногда молниеносное течение. В качестве этиологического фактора при септицемии выступают чаще стрептококки и стафилококки. Эта форма возникает в любом возрасте, но преимущественно у детей, в первую очередь — у плодов, новорожденных и детей первых 3 лет жизни.

Местные проявления при септицемии выражены минимально: септический очаг иногда не удается обнаружить или он выражен очень слабо. У плодов и детей первого года жизни септическим очагом обычно являются пупочные артерии.

При септицемии ярко выражены общие изменения: кожа и склеры желтушны (гемолитическая желтуха) с множественными кровоизлияниями. Сначала появляется мелкоточечная сыпь, которая, сливаясь, образует пятна от бледно-розового до пурпурного цвета на туловище и конечноcтях. На этом фоне при некоторых формах сепсиса могут образоваться пузыри. В дальнейшем развиваются изъязвления — гангренозная эктима с вовлечением в процесс подкожной клетчатки. Причиной их развития являются аллергические васкулиты с развитием фибриноидного некроза стенок сосудов. Кровоизлияния появляются также в слизистых и серозных оболочках, в паренхиме ор-ганов, что является выражением геморрагического синдрома — специфического признака септицемии.

Характерна гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани, которая проявляется резким увеличением селезенки и лимфатических узлов. В селезенке и во всех группах лимфатических узлов отмечается пролиферация не только лимфоидных и ретикулярных клеток, но скопление зрелых и незрелых форм гемопоэза. В костном мозге плоских и в диафизах трубчатых костей отмечается усиленное кроветворение с образованием большого числа юных форм. Появляются очаги внекостномозгового кроветворения. В сердце, печени, почках развивается интерстициальное (межуточное) воспаление: строма органов отечна, густо инфильтрирована лимфоцитами, макрофагами и нейтрофилами. В кардиомиоцитах и гепатоцитах развивается выраженная жировая дистрофия и появляются мелкие очаги некроза. В почках нередко наблюдается картина интракапиллярного гломерулонефрита.

Одним из главных признаков септицемии, отличающих ее от септикопиемии, является отсутствие гнойных метастазов.

Септикопиемия — форма сепсиса, при которой ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия ("метастазирование гноя") с образованием гнойников во многих органах и тканях. В отличие от септицемии, при септикопиемии реактивные возможности организма позволяют почти адекватно отреагировать на инфекцию в виде гнойного воспаления, гиперергии практически нет и заболевание протекает менее бурно и более продолжительно — в течение нескольких недель. Главная роль в развитии септикопиемии принадлежит стафилококку и синегнойной палочке, а еще чаще — их симбиозу.

Морфология септикопиемии очень яркая — имеется хорошо выраженный септический очаг, который располагается всегда в области входных ворот инфекции и представлен очагом гнойного воспаления, гнойным лимфангитом и гнойным лимфаденитом, а также пораженными прилежащими венами, где развивается гнойный тромбофлебит. Просветы вен обтурированы тромбами, инфицированными колониями бактерий, и именно эти септические тромбы являются источниками тромбобактериальной эмболии. Первые метастатические гнойники появляются в легких. Затем при вовлечении в процесс легочных вен (тромбофлебит легочных вен) гнойники появляются в органах системы большого круга кровообращения — возникают абсцессы в печени, подкожной клетчатке, почках (эмболический гнойный нефрит), костном мозге (гнойный остеомиелит), синовиальных оболочках (гнойный артрит).

Иногда колонии микроорганизмов "оседают" на клапанах сердца, и развивается острый септический полипозно-язвенный эндокардит.

В лимфатической (иммунокомпетентной) и кроветворной ткани при септикопиемии выявляются гиперпластические процессы, но выражены они в значительно меньшей степени, чем при септицемии. Селезенка типично септическая и увеличена в несколько раз по сравнению с нормой, с напряженной капсулой; в пульпе ее обнаруживают большое число лейкоцитов, что получило название "септический лейкоцитоз селезенки". Лимфатические узлы увеличены незначительно.

Осложнения обусловлены прорывом гнойников в прилежащие полости и ткани, поэтому при септикопиемии нередко развиваются эмпиема плевры, гнойный плеврит и перитонит, флегмона кожи, гнойный пара- и перинефрит. Поражение клапанов сердца (острый септический полипозно-язвенный эндокардит) осложняется развитием тромбоэмболии, следствием которой являются инфаркты в органах. И поскольку тромботические массы инфицированы, то инфаркты в органах при септикопиемии быстро подвергаются гнойному расплавлению.

Септический (бактериальный) эндокардит — особая форма сепсиса, для которой характерно наличие септического очага на клапанах сердца и гиперергии.

Наиболее частые возбудители — белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк (его L-формы и мутанты), энтерококки, кишечная и синегнойная палочки, протей, клебсиелла. В ответ на антигены микроорганизмов образуются антитела, и в кровь больных поступают циркулирующие токсические иммунные комплексы. В связи с воздействием циркулирующих токсических иммунных комплексов развиваются реакции гиперчувствительности, которые и составляют сущность гиперергии при бактериальном эндокардите.

По характеру течения выделяют острый, подострый и затяжной (хронический) бактериальный эндокардит. Острый эндокардит продолжается около 2 нед. Продолжительность подострого — около 3 мес и затяжного (хронического) — несколько месяцев, а иногда и несколько лет.

В зависимости от наличия или отсутствия фонового заболевания различают:

1) первичный септический эндокардит, или болезнь Черногубова, развивается на неизмененных клапанах.

2) вторичный септический (бактериальный) эндокардит, развивается на фоне порока сердца чаще всего при ревматизме, реже при атеросклерозе, сифилисе и еще реже — на фоне врожденного порока сердца. Особое место занимает эндокардит, который развивается на протезированных клапанах.

Патологическая анатомия с кладывается из местных и общих изменений.

Местные изменения — это изменения в септическом очаге, т.е. на клапанах. Обычно поражены клапаны аорты, реже — левый предсердно-желудочковый (митральный) клапан или оба эти клапана вместе. Процесс на неизмененных и на склерозированных клапанах носит название полипозно-язвенного эндокардита. На клапанах появляются обширные изъязвления, иногда часть створки клапана отрывается или же возникают отверстия в створках (фенестры) в связи с перфорацией их; на язвах появляются крупные в виде полипов тромботические наложения, которые легко крошатся и пропитываются известью.

При микроскопическом исследовании в створках клапанов выявляются обширные очаги некроза, вокруг которых наблюдается лимфогистиоцитарная инфильтрация, при этом среди клеток инфильтрата видны колонии бактерий. В участках некроза выявляются массивные старые организованные тромбы, иногда с отложениями кальция.

При вторичном септическом эндокардите макро- и микроскопически выявляется, в дополнение к описанному, яркая морфология порока — склероз, гиалиноз, обызвествление и выраженная деформация створок клапана.

Общие изменения характеризуются поражением внутренних органов. Селезенка при септическом эндокардите увеличена, с резко напряженной капсулой. Пульпа ее малинового цвета, дает обильный соскоб. Гистологически выявляется выраженная ги-перплазия лимфоидной ткани и полнокровие красной пульпы — септическая селезенка. Часто в ней обнаруживают инфаркты разной давности.

В связи с циркуляцией иммунных комплексов отмечается генерализованное поражение сосудов, в них развивается альтеративно-продуктивный васкулит ( изменения отмечаются прежде всего в сосудах микроциркуляторного русла). В результате диффузного поражения возможно развитие аневризм в сосудах мелкого и среднего калибра, разрыв которых в жизненно важных органах (например, в головном мозге) может оказаться смертельным. В стенках сосудов нередко развивается фибриноидный некроз, что приводит к резкому повышению сосудистой проницаемости, развивается плазморрагия и появляются многочисленные диапедезные кровоизлияния. Множественные петехиальные кровоизлияния появляются на коже, слизистых и серозных оболочках, в конъюнктиве глаза развивается геморрагический синдром.

В п о ч к а х при септическом эндокардите развивается иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит, а также нередко возникают инфаркты и постинфарктные рубцы.

В связи с наличием массивных тромботических наложений на клапанах при септическом эндокардите неизбежно развиваются тромбоэмболические осложнения, а так как источником тромбоэмболии являются аортальный и/или митральный клапаны, то развиваются многочисленные инфаркты в органах большого круга кровообращения — в почках, селезенке, головном мозге, т.е. речь идет о тромбоэмболическом синдроме.

Циркулирующие иммунные комплексы нередко оседают на синовиальных оболочках, поэтому при септическом эндокардите развиваются артриты.

Очень характерны периферические признаки септического эндокардита. Среди них выделяют:

1) пятна Лукина—Либмана — петехиальные кровоизлияния в конъюнктиве глаз нижнего века у внутреннего угла;

2) узелки Ослера — узелковые утолщения на ладонных поверхностях кистей;

3) пальцы в виде барабанных палочек;

4) очаги некроза в подкожной клетчатке;

5) пятна Джейнуэя — кровоизлияния в кожу и подкожную клетчатку.

Хрониосепсис — форма сепсиса, которая характеризуется длительным, как правило многолетним течением, резко сниженной реактивностью организма, наличием долго не заживающего септического очага и обширных нагноений.

Такие септические очаги обычно располагаются в кариозных зубах, миндалинах, но чаще ими являются обширные нагноения после ранений. При этом гной и продукты распада тканей всасываются, что приводит к выраженной интоксикации организма и к истощению. Вследствие этого изменения в паренхиматозных органах (печени, миокарде) и в поперечно-полосатой мускулатуре носят характер бурой атрофии.

Селезенка обычно маленькая, дряблая, с морщинистой капсулой, на разрезе бурая за счет гемосидероза.