double arrow

СОДЕРЖАНИЕ ТЕМЫ


Острая сосудистая недостаточность.

Обморок - внезапная и кратковременная потеря сознания с нарушением постурального тонуса (часто сопровождаются падением) и быстрым, полным и самостоятельным восстановлениям нормального состояния. Это легкая форма острой сосудистой мозговой недостаточности, обусловленная гипоксией мозга. Различают бессознательности нейрогенные (вазовагальные), ортостатические, симптоматические, при сердечной патологии (наиболее тяжелые).

Неотложная помощь. Легкая, кратковременная потеря сознания неотложной помощи не требует. Если ЕКГ снять невозможно, а потеря сознания сопровождаются признаками смерти - показаны ИВЛ и непрямой массаж сердца. При тахиаритмии - электроимпульсная терапия (ЭИТ). При брадиаритмии - ввести внутривенно 0,75-1,0мл (в зависимости от возраста) 0,1% раствора атропина, потом внутривенно - капельно 1,0 мл 0,02% раствора изупрела. Госпитализация по показаниям. Детей младшей возрастной группы - госпитализировать обязательно.

Коллапс - (лат. collapsus - обессилел, упал) острая сосудистая недостаточность, которая характеризуется в первую очередь падением сосудистого тонуса, а также объема циркулирующей крови. При этом уменьшается приток венозной крови к сердцу, снижается сердечный выброс, падает артериальное и венозное давление, возрастают перфузия тканей и обмен веществ, возникает гипоксия главного мозга, угнетаются жизненно важные функции. Коллапс развивается как осложнение главным образом тяжелых заболеваний и патологических состояний. Тем не менее, он может возникнуть и в тех случаях, когда отсутствуют тяжелые патологические нарушения (например, ортостатический коллапс у детей).




В зависимости от этиологических факторов выделяют коллапс при интоксикациях и острых инфекционных болезнях (токсический коллапс), острой массивной кровопотере (геморрагический коллапс), при работе в условиях сниженного содержимого кислорода во вдыхаемом воздухе (коллапс гипоксии и др.). Токсический коллапс развивается при острых отравлениях, в т.ч. веществами общетоксического действия (окислом углерода, цианидами, фосфорорганическими веществами, нитро- и амидосоединениями и др.). Вызвать коллапс может ряд физических факторов - электрический ток, большие дозы ионизирующего излучения, высокая температура окружающей среды (при перегревании, тепловом ударе). Коллапс наблюдается при некоторых острых заболеваниях внутренних органов, например остром панкреатите. Некоторые аллергические реакции немедленного типа, например, анафилактический шок, протекают с сосудистыми нарушениями, типичными для коллапса. Инфекционный коллапс развивается как осложнение менингоэнцефалита, острой дизентерии, острой пневмонии, ботулизма, вирусного гепатита, токсического гриппа и др. вследствие интоксикации эндо- и экзотоксинами микроорганизмов.



Ортостатический коллапс возникает при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, а также при продолжительном стоянии, что обусловливает перераспределение крови с увеличением общего объема венозного русла и снижением притока к сердцу; в основе этого состояния лежит недостаточность венозного тонуса. Ортостатический коллапс может наблюдаться у реконвалесцентов после тяжелых заболеваний, в послеоперационном периоде, при быстрой эвакуации асцитической жидкости или как осложнение спиномозговой или перидуральной анестезии. Ортостатический коллапс часто наблюдается у практически здоровых детей и подростков.

Геморрагический коллапс развивается при острой массивной кровопотере (повреждение сосудов, внутреннее кровотечение), что обусловливается быстрым уменьшением объема циркулирующей крови. Подобное состояние может возникнуть вследствие резкой плазмопотери при ожоге, водно-электролитных нарушениях на почве тяжелой диареи, неукротимой рвоты, нерационального употребления мочегонных средств.

Коллапс возможен при заболеваниях сердца, которые сопровождаются резким и быстрым уменьшениям ударного объема (нарушениях сердечного ритма, остром миокардите, гемоперикарде или перикардите с быстрым накоплением выпота в полости перикарда), а также при тромбоэмболии легочных артерий.



Тяжесть проявлений коллапса зависит от основного заболевания и степени сосудистых нарушений. Имеют также значение степень адаптации (например, к гипоксии), возраст (у детей раннего возраста коллапс протекает тяжелее) и эмоциональные особенности больного. Относительно легкую степень коллапса иногда называют колаптоидным состоянием.

Особенности коллапса у детей младшей возрастной группы. При патологических состояниях (обезвоживании, голодании, скрытой или явной кровопотере, "секвестрации" жидкости в кишечнике, плевральной или брюшной полостях) коллапс у детей протекает тяжелее, чем у взрослых. У детей младшей возрастной группы чаще, чем у детей старшей возрастной группы, коллапс развивается при токсикозе и инфекционных болезнях, которые сопровождаются высокой температурой тела, рвотой, проносом. Снижение артериального давления и нарушение кровотока в головном мозге протекает с глубокой тканевой гипоксией, сопровождаются потерей сознания и судорогами. Поскольку у детей раннего возраста щелочной резерв в тканях ограничен, нарушение окислительных процессов во время данного состояния легко приводит к декомпенсованному ацидозу. Недостаточная концентрационная и фильтрационная способность почек и быстрое накопление продуктов метаболизма затрудняют терапию коллапса и задерживают восстановление нормальных сосудистых реакций.

Лечение. На догоспитальном этапе эффективным может быть лечение лишь коллапса, обусловленного острой сосудистой недостаточностью (ортостатический, инфекционный). При геморрагическом коллапсе необходимая экстренная госпитализация больного в ближайший стационар, желательно хирургического профиля. Важным разделом лечения любого коллапса является этиотропная терапия: остановка кровотечения, удаление токсических веществ из организма, специфическая антидотная терапия, устранение гипоксии, придание больному горизонтального положения при ортостатическом коллапсе, немедленное введение адреналина, десенсибилизирующих средств при анафилактическом коллапсе, устранение аритмии сердца и др.

Основной задачей патогенетической терапии есть стимуляция кровообращения и дыхание, повышение АД. Увеличение венозного притока к сердцу достигается трансфузией кровезаменных жидкостей, плазмы крови и других жидкостей, а также средствами, которые влияют на периферическое кровообращение. Терапия при обезвоживании и интоксикации осуществляется введением полиионных апирогенных растворов кристаллоидов (Ацесоль, Дисоль, Хлосоль, Лактасол). Объем инфузии при неотложной терапии составляет 60 мл раствора кристалоида на 1 кг веса тела. Скорость инфузии - 1 мл/кг в 1 мин. Инфузия коллоидных кровезаменителей вызывает резко обезвоживание больного, и поэтому противопоказано! При геморрагическом коллапсе первичное значение имеет переливание крови. С целью восстановления объема циркулирующей крови массивное внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза и др.) или крови осуществляют струйно или капельно; применяют также трансфузии свежезамороженной плазмы, концентрированного раствора альбумина и протеинов. Менее эффективны вливания изотонических солевых растворов или раствора глюкозы. Количество инфузионного раствора зависит от клинических показателей, уровня АД, диуреза (при случае контролируется с помощью определения гематокрита, объема циркулирующей крови и центрального венозного давления). На устранение гипотензии направлено также введение средств, возбуждающих вазомоторный центр (кардиамина, кофеина и др.).

Вазопрессорные препараты (норадреналин, мезатон, ангиотензин, адреналин) показанны при выраженом токсическом, ортостатическом коллапсах. При геморрагическом - их целесообразно применять лишь после восстановления объема крови, а не при так называемом "пустом русле". Вазопрессорную терапию у детей следует назначать осторожно. Эффективность α-адреноблокаторов при периферической вазоконстрикции в достаточной мерое еще не изучена.

При лечении коллапса, не связанного с язвенным кровотечением, применяют глюкокортикоиды, кратковременно, в больших дозах (гидрокортизон иногда до 1000 миллиграммов и более, преднизолон от 90 до 150 миллиграммов, иногда до 600 миллиграммов внутривенно или внутримышечно в соответствии с возрастом ребенка).

Для устранения метаболического ацидоза вместе со средствами, улучшающими гемодинамику, используются 5-8% раствор гидрокарбоната натрия в количестве 100-300 мл капельно внутривенно или Лактасол.

Оксигенотерапия особенно показана при коллапсе, который возник в результате отравления токсинами или на фоне анаэробной инфекции; при этих формах преимущественно используют кислород под высоким давлением (гипербарическая оксигенация). При затяжном течении, когда возможно развитие диссеминированной внутрисосудистой коагуляции (коагулопатия потребления), как лечебное средство, применяют гепарин внутривенно-капельно до 5000 ЕД каждые 4 часа (исключить внутреннее кровотечение!). При всех видах коллапса необходим тщательный контроль за функцией дыхания, по возможности с исследованием показателей газообмена. При развитии дыхательной недостаточности используется вспомогательная искусственная вентиляция легких.

Реанимационная помощь при коллапсе выполняется по общим правилам. Для поддержки адекватного минутного объема крови при внешнем массаже сердца в условиях гиповолемии следует увеличить частоту сдавлений сердца до 100 в 1 мин.

Прогноз. Быстрое устранение причины, которая вызвала данное состояние, часто приводит к полному восстановлению гемодинамики. При тяжелых заболеваниях и острых отравлениях прогноз часто зависит от выраженности основного заболевания, степени сосудистой недостаточности, возраста больного. При недостаточно эффективной терапии коллапс может рецидивировать. Повторные коллапсы больные дети переносят тяжелее.

Острая сердечная недостаточность.

Состояние, при котором сердце не может обеспечить кровообращение в организме, не смотря на достаточное наполнение венозной кровью.

По характеру процесса кардиогенная недостаточность может наблюдаться в виде:

- декомпенсации разной степени по лево- или правожелудочному типу, или тотальной недостаточности;

- аритмий связанных с нарушением автоматизма, возбуждаемости и проводимости разной степени вплоть до полной поперечной блокады;

- кардиогенного шока.

ШОК

Шок- остро возникшее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей. Это универсальный циркуляторно-метаболический синдром, который может развиваться при патологических состояниях любой этиологии, когда стрессовый фактор превышает компенсаторные возможности организма, которые обеспечивают поддержку базального гомеостаза. Развитие шока сопровождается выраженными гемодинамическими, дыхательными и метаболическими нарушениями, которые возникают совместно или порознь и отображают включение каскада компенсаторно-приспособительных реакций, необходимых для адаптации организма к стрессовому действию (как экзогенных, так и эндогенных). Шок - понятие полиэтиологическое или монопатогенетическое. Наибольшие отличия развития синдрома наблюдаются в начале шока, когда этиологические факторы шока тесно связаны с патогенетическими. При прогрессе синдрома этиопатогенетические отличия сглаживаются, и шок постепенно переходит в биологический процесс умирания.

Поскольку развитие синдрома базируется на основных физиологических процессах, то возрастные анатомо-физиологические особенности ребенка порождают ряд отличий, как в патогенезе шока, так и в его клинических проявлениях. В первую очередь это касается сниженных (в сравнении со взрослыми) энергетических резервов организма ребенка и ограниченных компенсаторных возможностей сердечнососудистой и дыхательной систем. Важное значение имеют особенности нейровегетативной и гуморальной регуляции вегетативных функций, которая прибавляет "атипичность" клиническим проявлениям шока у детей, затрудняя его диагностику и прогноз.

В клинической практике используют этиопатогенетическую классификацию:

Гиповолемический шок:

- с потерей преимущественно глобулярного объема (кровотечение);

- с потерей преимущественно плазматического объема (обезвоживание).

Кардиогенный шок:

- обусловленный сократительной недостаточностью миокарда;

- аритмогенный шок (бради- и тахиаритмия).

Инфекционно-токсический (или септический) шок.

Анафилактический шок.

Неврогенный шок:

-травматический;

-ожоговый;

-холодовой;

-электрический.

Шок, вызванный препятствием кровотока.

Шок, обусловленный острой эндокринной недостаточностью.

Учитывая серьезность физиологических нарушений, детей в состоянии шока следует госпитализировать в отделение интенсивной терапии независимо от его этиологии и степени тяжести.

Лечение. Трансфузионную терапию в экстренных ситуациях при лечении шока следует начинать со средств, способных быстро восстановить ОЦК. Использование донорской крови приводит к потере 20- 30 минут времени, необходимого для определения группы крови, проб на совместимость и др. По способности восстановления ОЦК донорская кровь не имеет преимуществ перед коллоидными плазмозаменителями. Кроме того, при шоке и выраженном дефиците ОЦК происходит нарушение микроциркуляции - нарушение капиллярного кровотока, причинами которого являются увеличения вязкости крови, агрегация форменных элементов и микротромбообразование, которые усиливаются трансфузией донорской крови. В связи с этим начинать трансфузионную терапию при шоке, и даже при кровопотере, следует с внутривенного введения противошоковых кровозаменителей - полиглюкина и реополиглюкина.

Кровозаменяющие жидкости принято делить на коллоидные растворы-декстраны (полиглюкин, реополиглюкин), препараты желатина (желатиноль), растворы поливинилпиролидона (гемодез); солевые растворы - изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера-Локка, лактосол; буферные растворы - раствор гидрокарбоната натрия, раствор трисамина; растворы сахаров и многоатомных спиртов (глюкоза, сорбитол, фруктоза); белковые препараты (гидролизат белков, растворы аминокислот); препараты жиров - жировые эмульсии (липофундин, интралипид).

В зависимости от направленности действия кровозаменные жидкости классифицируют таким образом.

Гемодинамические (противошоковые).

-Низкомолекулярные декстраны - реополиглюкин.

-Среднемолекулярные декстраны - полиглюкин.

-Препараты желатина - желатиноль.

Дезинтоксикационные.

-Низкомолекулярный поливинилпиролидон-гемодез.

-Низкомолекулярный поливиниловый спирт - полидез.

Препараты для парентерального питания.

-Белковый гидролизат - гидролизат казеина, аминопептид, аминокровин гидролизин.

-Растворы аминокислот - полиамин, мариамин, фриамин.

-Жировые эмульсии - интралипид, липофундин.

-Сахара и многоатомные спирты - глюкоза, сорбитол, фруктоза.

Регуляторы водно-солевого и кислотно - основного состояния.

-Солевые растворы - изотонический раствор хлорида натрия, раствор

Рингера, лактосол, раствор гидрокарбоната натрия, раствор трисамина.







Сейчас читают про: