Содержание темы. Отек мозга чаще всего развивается, в следствии гипоксии, которая возникает при разных состояниях, например

Отек мозга чаще всего развивается, в следствии гипоксии, которая возникает при разных состояниях, например, черепно-мозговой травме, менингоэнцефалите, геперкапнии, снижении осмолярности плазмы, водно-электролитных нарушениях, экзо- та эндогенных интоксикациях. При этом наблюдаются потеря сознания, судороги, рвота, наличие которых свидетельствует о внутричерепной гипертензии.

Различают отек и набухание мозга, которые являются стадиями одного процесса: отек - это накопление свободной жидкости в межклеточном просторные, а набухание - накопление связанной жидкости в клетках.

По патогенезу различают вазогенний, цитотоксичний, осмотичний, гидростатический отек. При вазогенном отеке усиливается проницаемость гематоэнцефалического барьера (ГЕБ) с выходом плазмы в периваскулярное и внеклеточное пространство, накапливаются вазоактивные вещества (простагландини, биогенные амины, пептиди). Набухание мозга отмечается при ЧМТ, опухолях мозга, инфекционных и аллергических поражениях ЦНС, геморрагических инсультах. Цитотоксичний отек развивается в результате нарушения клеточного метаболизма, обмена электролитов, увеличение проницаемости клеточных мембран, повышение внутриклеточного колоидно-осмотического потенциала и задержки жидкости в середине клетки при интоксикации, гипоксической энцефалопатии, постсистолическом синдроме, ишемическом инсульте. Осмотический отек мозга - возникает вследствие водной интоксикации ЦНС с нарушением потенциала осмолярности в системе плазмы крови - паренхиме мозга. Наблюдается при некоторых вариантах метаболической энцефалопатии (печеночная, почечная недостаточность и др.), гипоонкотических состояниях, а также как следствие неадекватно проведенных эксракорпоральных методов лечения. Гидростатический отек мозга - возникает при пропотевании жидкости сквозь энтиму желудочков. Может наблюдаться при синдроме ликворной гипертензии. В клинической практике отек мозга, как правило, имеет патогенетично смешанный характер.

Механизм развития отека мозга: повышается проницаемость ГЭБ, увеличивается общий АО, поднимается венозный отток из пустоты черепа, снижается осмолярность плазмы, повышается осмолярность и снижается гидростатическое давление интерстициальной жидкости. Увеличивается содержимое жидкости в мозговой ткани (преимущественно в глии), перераспределяются вглубь клетки ионы натрия, хлора, кальция. Уменьшается количество АТФ, возрастают азотистые фракции, АТФ, АМФ, неорганический фосфор, недоокисленные продукты, развивается ацидоз. Увеличение содержимого внутриклеточного кальция приводит к разрушению фосфолипидных клеточных мембран, оказывает содействие накоплению высоконасыщенных жирных кислот - субстрата простагландинов. Последние ухудшают микроциркуляцию мозга. Арахидоновая кислота метаболизируеться под влиянием липоксикеназы к свободным радикалам и лейкотриенам. Все это оказывает содействие еще большему нарушению внутричерепного гомеостаза, усилению развития отека-набухания мозга.

Отеки могут быть локальными и генерализованными.

Клиническая картина отека мозга характеризуется обще мозговой и очаговой симптоматикой.

Обще мозговые симптомы вследствие повышения ВЧПД: головная боль, тошнота, рвота, судороги, нарушение сознания (от заторможенности до комы), застойные явления в сосках зрительных нервов.