Классификация

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото может иметь следующие клинические варианты:

Гипертрофическая (гиперпластическая) форма — формируется зоб.

Атрофическая форма — минус ткань (склерозирование), минус функция (гипотиреоз). Это конечная стадия аутоиммунного процесса.

Очаговая форма — поражение одной доли щитовидной железы.

Диагностика

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото развивается постепенно, жалоб нет или больные отмечают только общую слабость и утомляемость. К моменту установления диагноза гипотиреоз находят примерно у 20% больных, у некоторых он развивается спустя несколько лет. Компрессионные симптомы возникают редко.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Аутоиммунный тиреоидит, эутиреоз — лечение не показано! При увеличении объёмов щитовидной железы может обсуждаться назначение L-тироксина для препятствия иммунным процессам и уменьшения размеров зоба.

Аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз — обязательна заместительная терапия L-тироксином! Худым — 25 мкг/сут., при избыточной массе тела — не менее 50 мкг/сут. с дальнейшей коррекцией дозы до снижения уровня ТТГ до нижней границы нормы.

Обычно наличие и интенсивность реакции гиперчувствительности замедленного типа определяют с помощью введения иммунизированным (или подвергавшимся ранее введению туберкулина) животным не вакцины БЦЖ, а очищенного белка PPD (от англ. “purified protein derivative”). Термином “туберкулин” обозначают препарат, получаемый из М.tuberculosis. “PPD” может представлять собой очищенный препарат туберкулина или микобактерии других видов – например, M.bovis. Таким образом, выявление аллергической реакции замедленного типа на PPD совсем не обязательно коррелирует с наличием иммунитета к вакцине БЦЖ или к M.tuberculosis.

Типовые формы расстройства микроциркуляции крови и лимфы: внутрисосудистые, трансмуральные, внесосудистые (причины, механизмы, последствия). Виды и механизмы образования сладжей, их последствия)

Микроциркуляторное русло рассматривают как подсистему в составе единой системы кровообращения. Микрогемоциркуляция является базисным элементов кровообращения, составляющим элементом органов и тканей.

Расстройства кровотока в системе микроциркуляции -неизбежный компонент почти каждого патологического процесса.

Расстройства микроциркуляции, имеющие общепатологическое значение, делятся на:

1. Внутрисосудистые изменения.

2. Нарушения, связанные с изменениями самих сосудов.

3. Внесосудистые изменения. Внутрисосудистые нарушения:

а) расстройства реологических свойств крови;

б) нарушения коагуляции крови и тромбоэмболии;

в) изменение скорости кровотока, т.е. нарушение перфузии крови через микроциркуляторное русло.

Уменьшение величины отрицательного заряда эритроцитов, причиной которого чаще всего является абсолютное или относительное увеличение содержания положительно заряженных макромолекул глобулинов и (или) фибриногена и их адсорбция на поверхности эритроцитов, приводит к снижению суспензионной стабильности крови, к агрегации эритроцитов и других клеток крови. Снижение скорости кровотока усугубляет этот процесс. Описанный феномен получил название "сладж" (от англ. sludge — густая грязь, тина, ил). Основными особенностями сладжированной крови являются прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов и повышение вязкости крови, что затрудняет ее перфузию через микрососуды. Внутрисосудистое образование агрегатов эритроцитов и других клеток крови наблюдается при перевязке сосудов; при повреждении тканей; при избытке в крови брадикинина, серотонина, тромбина, норадреналина; при внутривенном введении высокомолекулярных веществ — декстрана, метилцеллюлозы; при отравлении мышьяком, кадмием, бензолом, толуолом, анилином; при различных видах шока, олигурии, острой сосудистой недостаточности; при экстракорпоральном кровообращении; при гипотермии; при заболеваниях, сопровождающихся увеличением в крови содержания фибриногена и глобулинов и снижением содержания альбуминов (множественная миелома, макроглобулинемия и др.).

В зависимости от характера воздействия сладж может быть обратимым (при наличии только агрегации эритроцитов) и необратимым. В последнем случае имеет место агглютинация эритроцитов. Размеры агрегатов при сладже колеблются от 10x10 до 100x200 мкм и больше.

Процесс формирования агрегатов клеток крови имеет определенную последовательность. В первые минуты после повреждения, преимущественно в капиллярных сосудах и венулах, образуются агрегаты из тромбоцитов и хиломикронов (крупные липидные частицы, размером 0,1 — 1 мкм, содержащие в основном триглицериды; поступают в кровь из лимфы кишок и циркулируют в форме стабильной эмульсии). Они плотно фиксируются к стенке микрососудов, образуя "белый" тромб, или уносятся в другие отделы сосудистой системы к новым очагам тромбообразования.

Эритроцитарные агрегаты образуются в первые часы после повреждения, первоначально в венулах, а затем в артериолах и обусловлено это снижением скорости кровотока. Спустя 12—18 ч развитие указанных нарушений прогрессирует как по выраженности проявлений, так и по распространенности. Возможно и обратное развитие процесса в направлении дезагрегации.

Патофизиологические последствия агрегации эритроцитов проявляются нарушением микроциркуляции и последующими нарушениями метаболизма и функции органов и систем.

Нарушения микроциркуляции обусловлены:

1. Парциальной обтурацией микрососудов вследствие оседания на их внутренней оболочке эритроцитарных агрегатов, обладающих массой, большей по сравнению с массой отдельных эритроцитов. Снижение скорости кровотока, увеличение размеров агрегатов, прилипание эритроцитов к стенке сосудов, повышение вязкости крови — факторы, ускоряющие процесс оседания агрегатных комплексов на внутренней оболочке микрососудов.

2. Полной обтурацией микрососудов агрегатами тромбоцитов и эритроцитов. При этом крупные агрегаты, состоящие из нескольких десятков и сотен эритроцитов, могут полностью перекрывать просвет артериол и венул. Агрегаты меньших размеров достигают более мелких сосудов, вплоть до капиллярных, вызывая их эмболию.

3. Резким замедлением кровотока, сепарацией (отделение) плазмы от эритроцитов, маятникообразным движением плазмы со взвешенными в ней агрегатами, стазом. В связи с закупоркой терминальных артериол большим количеством эритроцитарных агрегатов капиллярные сосуды пропускают только плазму. При этом повреждается стенка микрососудов (набухание и десквамация эндотелия). Усугубляют данный процесс кислая реакция среды, местные метаболиты, биологически активные вещества (серотонин, гистамин, гепарин), поступающие в кровь в связи с массовой дегрануляцией тканевых базофилов окружающей соединительной ткани.

Возникающее в связи с этим повышение проницаемости венул и капиллярных сосудов способствует выходу жидкости за их пределы, сгущению крови, повышению ее вязкости. Создаются условия (повреждение сосудистой стенки, агрегация тромбоцитов и их повреждение, замедление кровотока) для образования множественных гемокоагуляционных микротромбов с дальнейшим нарастанием тяжести микроциркуляторных расстройств.

Комплекс описанных выше патофизиологических нарушений микроциркуляции на заключительном этапе развития сладжа, характеризующийся выраженными нарушениями метаболизма и функций органов и тканей, а также недостаточным уровнем трофического обеспечения, называют капиллярно-трофической недостаточностью.

Таким образом, сладж-феномен, возникающий первоначально как местная реакция ткани на повреждение, в дальнейшем своем развитии может приобрести характер системной реакции, генерализованного ответа организма. В этом заключается его общепатологическое значение.

Причины сладжа: • нарушения центральной и периферической гемодинамики (сердечная недостаточность, венозный застой, ишемия и др.); • повышение вязкости и снижение текучести крови (гемоконцентрация, полицитемия);повреждение стенок микрососудов (воспаление, аллергические реакции, опухоли и др.). Механизмы развития адгезии, агрегации и агглютинации форменных элементов крови с высвобождением из них ФАВ, обладающих сильным проагрегантным действием (например, АДФ, тромбоксан А2, кинины, гистамин и др.): • снятие характерного для нормы отрицательного поверхностного заряда клеток крови и/или «перезарядка» его на положительный заряд избытком катионов, выходящих из повреждённых клеток (К+, Са2, Mg+2, Na+ и др.); • уменьшение величины поверхностного заряда клеточных элементов крови при контакте с ними положительно заряженных аминогрупп макромолекул, особенно при гиперпротеинемии; • адсорбирование на поверхности клеток крови мицелл белка, способствующих гравитационному оседанию клеток и последующей их адгезии, агрегации и агглютинации. Последствия сладжа могут быть самыми разными: • нарушение скорости и характера тока крови внутри сосуда (замедление, вплоть до стаза; турбулентный ток крови; «включение» артериоло-венулярных шунтов) в результате образования большого количества агрегатов клеток крови, упакованных в конгломераты; • расстройства транспорта жидкости, газов, субстратов, ФАВ, форменных элементов крови через стенку микрососудов; • развитие гипоксии и ацидоза, дистрофий, расстройств пластических процессов и функций тканей и органов в результате нарушений в них обмена О2, СО2, субстратов, ФАВ, а также развития васкулопатий из-за расстройств ангиотрофической функции клеток крови, особенно тромбоцитов. Сладж, с одной стороны, становится причиной различных расстройств МКЦ (если он развивается первично), с другой — следствием внутрисосудистых нарушений МКЦ (при их первичном развитии). сладж феномен Разнообразные нарушения микроциркуляции приводят к развитию и прогрессированию капилляротрофической недостаточности (различных видов дистрофий, нарушений энергетических и пластических процессов и функций клеточно-тканевых структур). Существуют определённые предпосылки для патофизиологического обоснования лечения внутрисосудистых изменений МКЦ. Введение полиглюкина и реополиглюкина (мол. масса 45000) стимулирует дезагрегацию эритроцитов. Другие препараты (например, трентал, повышающий содержание цАМФ) уменьшают агрегацию эритроцитов. Сосудистые причины нарушения микроциркуляции Расстройства микроциркуляции, связанные с повреждением стенки сосуда, приводят не только к нарушению транскапиллярного обмена, но и усилению адгезии клеток к эндотелию, развитию тромбоза, тромбоэмболии, возникновению кровоизлияний. Любое повреждение стенки сосуда сопровождается активацией механизмов как сосудисто-тромбоцитарного, так и коагуляционного гемостаза, главным образом за счёт повышения свёртывания крови. Сначала образуются рыхлые тромбы, отрывающиеся под воздействием тока крови, в результате чего образуются эмболы, обтурирующие различные микрососуды. Если на фоне активизации свёртывающей системы крови происходит снижение активности противосвёртывающей и фибринолитической систем крови, это способствует скорейшему образованию коагуляционного тромба. Последний плотно закрывает повреждение в стенке сосуда, т.е. служит локальным защитным механизмом, предупреждающим кровопотерю. Генерализация же тромбоза и тромбоэмболии — явление патологическое, приводящее к множественным расстройствам МКЦ, а затем — метаболизма, структуры и функций органов. Это ещё больше усиливает реологические расстройства, не только из-за развития сладжей, осаждения эритроцитарных, лейкоцитарных и тромбоцитарных агрегатов, но и активации коагулянтной системы крови с развитием тромбозов и тромбоэмболии. Всё это ведёт к сгущению крови, повышению её вязкости и замедлению кровотока, т.е. к усилению расстройств микроциркуляции.