Коматозные состояния при сахарном диабете, виды, особенности патогенеза

Диабетическая кома критическая дегидратация тканей организма с поражением функций головного мозга. Развивается при конц глю в крови 19,4-33,3 ммоль/л. В этих условиях вследствие кетоацидоза К выходит во внекл пространство, что лежит в основе нарушения сократительной функции миокарда, а так же дыхательной мускулатуры.

Виды диабетической комы:

1. Гипергликемическая кетоацидотическая кома. Развивается при СД1 вследствии гипергликемии, гиперкетонемии, метаболического ацидоза. Глю и кетоновые тела выводятся с мочой, что способствует увеличению осмотического давления в первичной моче, потере натрия и сопровождается полиурией. Возникает обезвоживание, недостаточность периферического кровообращения и гипоксия тканей. Ацидоз вызывает дыхание Кусмауля, при котором теряется СО2 и как следствие усугубляются нарушения водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия, возникает резкое нарушение метаболизма и функций клеток ЦНС. В крови глю 22ммоль\л, кетоновые тела 17 ммоль\л, повышенно содержание остаточного азота, мочевины, ХС, ЖК, уровень натрия, калия нормальный.

2. гипергликемическая гиперосмолярная кома у СД2 при дополнительном воздействии обезвоживающих факторов(понос, рвота, прием диуретиков). Развивается дегидратация организма и развитие гиперосмолярности плазмы, гликемия до 55ммоль\л. Нарастание глю в крови ведет к усилению диуреза. Обезвоживание приводит в гиповолемии, стимуляции секреции альдостерона и задержке натрия и хлора. Осмолярность плазмы 500 мосмоль\л, что приводит к внутрикл дегидратации, наруш водного и элекролитного равновесия в клетках мозга, гипоксии ЦНС с выраженной неврологической симптоматикой и потере сознания.

3. гипергликемическая кома с лактат-ацидозом. В механизме ее развития играют: снижение активности ферментативного пируватдегидрогеназного комплекса(при дефиците инсулина), превращающего пируват в ацетил –КоА, пируват в обратимой реакции, катализируемой лактатдг, превращается в молочную кислоту; применение лек препаратов стимулирующих анаэробный гликолиз, тем самым повышающих содержание лактата и пирувата в организме; гипоксическое состояние(при котором стимулируется гликолиз) вызванное физ переутомлением, сердечн и дых недост. к крови накапливается молочная кислота, развивается коллапс, нарушается серд деятельность и функции дых центра(дых кусмауля), угнетение сознания, нарушение чувствительности, дисфункцией ЖКТ, резко выраженной дегидратацией тканей.

4. Гипогликемическая кома связана с передоз инсулина, преп сульфонилмочевины, развитием вторичного гипопитуитаризма(следствие ангиопатии сосудов гипофиза), ослабляющего ответ на гипогликемию. Причиной может быть инсулинома, недост контринсулярных гормонов, печеночные формы гликогенозов, голодание, заболевания печени, нарушение расщепления и всасывания углеводов в ЖКТ. Механизм: снижается доставка глю к нервным клеткам это ведет к их энергетическому истощению и нарушению функций ЦНС. Меньше 3ммоль\л глю возникает тремор, потливость, чувство тревоги, голода,слабость, затем состояние напоминающее алкогольное опьянение, сопровождающ галлюцинациями, агрессивностью. При 2,5мммоль клонические судороги, потеря сознания, отек и некроз отдельных участков мозга.