Патогенез

• активация системы комплемента с образованием факторов хемотаксиса С5а и С3а под влиянием избытка уратов в плазме крови и межклеточной жидкости.

• Накопление лейкоцитов в местах отложения кристаллов мочевой кислоты: в коже, почках, хрящах, в околосуставных тканях под влиянием хемотаксических веществ.

• Фагоцитоз кристаллов мочевой кислоты, который сопровождается высвобождением БАВЮ, инициирующих асептическое воспаление.

• Повреждение клеток и неклеточных элементов медиаторами воспаления и непосредственно уратами, сопровождающееся образованием антигенных структур, что активирует реакции иммунной аутоагрессии.

• Развитие хронического пролиферативного воспаления, образования подагрических гранулем и шишек (обычно вокруг сустава).

Общие причины и механизмы нарушения липидного обмена. Гиперлипидемии и общее ожирение. Неблагоприятное действие ожирения на организм, меры борьбы с ожирением. Жировая трансформация печени. Нарушение межуточного обмена жиров.

Ожирение – избыточное накопление липидов в виде триглицеридов. Уровень лептина отражает количество накопленного жира и нарушения энергетического обмена (при голодании он снижается, при переедании - повышается).избыток лептина вызывает инсулинорезистентность скелетных мышц и жировой ткани и подавляет действие инсулина на клетки печени(инсулин активирует адипоциты, повышая образование лептина, а он воздействует на собственные рецепторы, локализованные на поверхности бета кл, тормозит секрецию инсулина).

Первичное ожирение возникает при нарушении гормональной связи между жировой тканью и гипоталамусом. Генетическое заболевание, главная черта - абсолютная или относительная лептиновая недостаточность. 80% пациентов имеют гиперлептинемию, что говорит о резистентности к гормону.

Вторичное ожирение - сд, возникающий при нарушении соотношения между процессами липолиза и липогенеза, носит симптоматический характер и порождается различными расстройствами (эндокринопатии, опухоли мозга, нарушения мозгового кровообращения).

Степени ожирения –

1ст (масса тела увел на 30%)

2 ст (на 30-50%),

3ст (более чем на 50%).

Гипертрофическое ожирение связанно с увеличением размеров адипоцитов (это лабильный фактор зависимый от питания),встречается у взрослых чаще. Гиперпластическое ожирение сопровождается увеличением количества адипоцитов(у детей, у диабетиков сах, у беременных при переедании).

По этиологии ожирение классиф: экзогенно-конституциональное в следствии переедания, гипоталамическое ожирение- является следствием поражения гипоталамуса(причины:травмы гол мозга, стойкая внутричерепная гипертензия, опухоли мозга, менингит), гормональное ожирение – связанно с гипо-, гиперфункцией желез внутренней секреции и развивается при гипотиреозе, гипофункции половых желез, а так же при гиперинсулинизме и гиперкортицизме.

По патогенезу ожирение:

- алиментарное – развивается при чрезмерном потреблении пищи (нарушение гипоталамического пищ центра, афферентная импульсация при частом возбуждении вкусовых рецепторов, перехов в малоактивный образ жизни, чрезмерное растяжение стенок желудка, пожилой возраст);

- метаболическое ожирение обусловлено повышенным синтезом жира из углеводов (при гиперфункции инсулярного аппарата, при повышенной функции пролактина, глюкокортикоидов);

- энергетическое ожирение- недостаточное использование жиров в качестве источника энергии. Последствия ожирения. При ожирении постепенно изменяется белковый обмен, снижается уровень общего белка крови за счет умень концентр альбуминов, увел фибриногена, продуктов деградации фибрина, снижением уровня гепарина. Следствием является нарушение транспорта липидов, снижение фибринолитической активности и повышение тромбогенных свойств крови, возникновение тромбоэмболий. Возникают нарушения функций ЦНС: отмечаются утомляемость, сонливость, ухудшение памяти; завивается преждевременное старение, изменения во внутренних органах (жировая инфильтрация печени).