double arrow

Нарушение межуточного превращения аминокислот и конечного этапа белкового обмена. Подагра: этиология, патогенез


Нарушения трансмембранного переноса аминокислот обусловлены мембранопатиями различного генеза, которые приводят к расстройствам транспорта аминокислот на несколько этапах: из кишечника в кровь, из крови в гепатоциты, из первичной мочи в кровь, из крови в клетки органов и тканей. Различают первичные (наследственные, врожденные: фенилкетонурия, тирозинопатии(альбинизм, тирозинемии, тирозинозы)); вторичные(приобр, симптоматические) расстройства метаболизма аминокислот.

Расстройства конечных стадий катаболизма белка характеризуется нарушением образования и дальнейших изменений мочевины, аммиака, креатинина, индикана, а также их выведения из организма. Диспротеинозы – патологические состояния, характеризующиеся изменением физико-химических свойств белков и расстройством их функций. По преимущественной локализации патологического процесса различают клеточные и внеклеточные (амилоидоз, гиалиноз, мукоидное и фибриноидное набухание) диспротеинозы.

Подагра– заболевание, характеризующееся хронической гиперурикемией, отложением уратов в органах и тканях, уратной нефропатией и уролитиазом.




Причины

• Первичные. Генетический дефект ферментов обмена мочевой кислоты.

• Вторичные. Сахарный диабет, гиполипопротеинемии, артериальная гипертензия, ожирение. Факторы риска

•Повышенное поступление пуриновых оснований (мясо, молоко, икра, кофе, какао).

• Увеличение катаболизма пуриновых нуклеотидов (противоопухолевая терапия; массивном апоптозе у пац с аутоиммунными болезнями).

• Торможение выведения мочевой кислоты при одновременном снижении выведения ее из организма (злоупотреблении алкоголем, шоковое состояние).







Сейчас читают про: