Гипогидратация: причины, виды, проявления, последствия. Причины коррекции

Гипогидратация хар-ся отрицательным водным балансом.

Виды:

• Гипоосмолярная обусловлена преобладанием выведения солей над потерей воды.

• Гиперосмол развивается в результате превышения выведения жидкости над потерями солей. • Изоосмолярная является следствием эквивалентного уменьшения в организме воды и солей. Причины.

Гипоосмол: гипоальдостеронизм; продолжительное потооотделение; неукротимая рвота, профузные поносы и наличие свищей желудка или киш (потеря сока); неправильное проведение диализа с использованием гипоосм диализирующих растворов.

Гиперосмол: недостаточное питье; нервно-психические забол, сопровождающиеся угнетением чувства жажды; гипертермические состояния; длительная ИВЛ недосьтаточно увлажненной газовой смесью; питье морской воды в условиях обезвож; парентеральное введение гиперосмолярных растворов при гипогидратации.

Изоосмол: острая массивная кровопотеря на ее начальной стадии; полиурия; ожоги большой площади; полиурия вызванная повышенными дозами мочегонных препаратов. Проявления. Уменьшения ОЦК (гиповолемия); увеличение вязкости крови; системные расстройства кровообращения; расстройство кислотно-щелочного равновесияКЩР (чаще ацидоз); гипоксия, уменьшения объема крови, расстройство перфузии легких, обмена вещ в тканях; сухость слизистых оболочек кожи, гипосаливация, уменьшения тургора кожи и мышц, западение и мягкость глазных яблок, снижение объема суточной мочи.

Устранение. Устранение дефицита воды в организме (введение недостающего объема жидкости); коррекция ионного дисбаланса; ликвидация КЩР; нормализация гемодинамики; устранение гипоксии.

76. Задержка воды в организме: гипергидратация, отек и водянка: причины, виды, проявления, последствия. Роль местных сосудисто-тканевых факторов в патогенезе отека. Гипергидратация развивается при положит. водном балансе. Виды: • Гипоосмолярная хар-ся увеличением объёма вне- и внутриклеточной жидкости со сниженной осмоляльностью.• Гиперосмолярная развивается при увеличении объёма внеклеточной жидкости с повышенной осмоляльностью.• Изоосмолярная хар-ся увеличением объёма внеклеточной жидкости с нормальной осмоляльностью. Причины. Гипоосмоляр: Избыточное введение в организм жидкостей с пониженным содержанием в них солей или их отсутствием (обильном питье пресной воды); повышенное содержание в крови АДГ в связи с его гиперпродукцией в гипоталамусе; почечная недостаточность с развитием олиго- и анурии. Гиперосмол: Питьё морской воды; введение в организм гиперосмолярных растворов без контроля осмоляльности плазмы крови;гиперальдостеронизм, приводящий к избыточной реабсорбции в почках Na⁺; заболевания почек, сопровождающиеся снижением экскреции солей.Изоосмоляр: Вливание больших количеств изотонических растворов;недостаточность кровообращения, приводящая к увеличению объёма внеклеточной жидкости;повышение проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла, что облегчает фильтрацию жидкости в капиллярах; гипопротеинемия, при которой жидкость задерживается в межклеточном пространстве; хронический лимфостаз, сопровождающийся торможением оттока межклеточной жидкости в лимфатические сосуды. Проявления. Увеличение ОЦК (гиперволемия) и гемодилюция; повышение сердечного выброса и АД; полиурия;рвота и диарея;психоневрологические расстройства: вялость, апатия, нарушения сознания, нередко судороги; при декомпенсации сердечной деятельности и развитии сердечной недостаточности-развитие отёков различной локализации;гемолиз Еr. Устранения. Устранении или уменьшении действия причинного фактора, устраняют избыток жидкости в организме (диуретики).Ликвидируют дисбаланс ионов. Симптом.Направлен на ликвидацию изменений в организме, усугубляющих течение (отёка лёгких, мозга, сердечных аритмий, приступов стенокардии, гипертензии). Отек – типовая форма нарушения водного обмена, хар-щая накоплением жидкости вне сосудов: в межклеточном пространстве и/или полостях тела. Виды отеков. В зависимости от происхождения:•Воспалительный отёк образуется в результате экссудации под влиянием медиаторов воспаления;

• Невоспалительный отёк связан с образованием транссудата. В зависимости от локализации:•Анасарка – отек подкожной клетчатки;•Водянка-скопление транссудата в полости тела (асцит - скопление транссудата в брюшной полости; гидроторакс-накопление трансс в плевральной полости; гидроперикард -образование трансс в полости околосердечной сумки; гидроцеле – накопл трансс между листками серозной оболочки яичка; гидроцефалия – избыток жидкости в желудочках мозга или в субарахноидальном пространстве). В зависим от распр-ти различают местный и общий. В зависим от скорости развития: •Молниеностный развивается в теч несколь секунд;•острый раз-ся в пределах часа; •Хронический форм-ся в теч нескол суток или недель(нефротич отек при голодании). В завим от основного патогенетич фактора различают гидродинамическй, лимфогенный, онкотический, осмотич и мембраногенный отек. Патогенетические факторы. 1. Гидродинамический (гемодинамический, гидростатический) фактор хар-ся увеличением эффективного гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла. Причины: повышение венозного давления (сердечная недостаточность, местное веноз давление); увеличение ОЦК. Механизм • Торможение резорбции интерстициальной жидкости в посткапиллярах и венулах в результате повышения эффективного гидростатического давления - разницы между гидростатическим давлением межклеточной жидкости и гидростатическим давлением крови в сосудах микроциркуляторного русла (глав мех при веноз давл). •Увеличение фильтрации крови в капиллярах вследствие повышения эффективного гидростат давления. Активируется при значительном возрастании ОЦК. 2. Лимфогенный фактор хар-ся затруднением оттока лимфы от тканей вследствие либо механ препятствия, либо избыточного образования лимфы. Причины: врождённая гипоплазия лимфатических сосудов и узлов; сдавление лимфатических сосудов; эмболия лимфатических сосудов; опухоль лимфоузла, а также метастазы в лимфоузел опухолей других органов; повышение центрального венозного давления; спазм стенок лимфатических сосудов(стресс); значительная гипопротеинемия и включение онкотического фактора формирования отёка. Механизм • динамическая лимфат недостаточность является результатом значительного возрастания лимфообразования. При этом лимфатические сосуды не способны трансформировать в общий кровоток существенно увеличенный объём лимфы. Наблюдается, например, при нефротическом синдроме, печеночной недостаточности.• Механическая лимф недост является следствием механ препятствия оттоку лимфы по сосудам в результате их сдавления или обтурации, а также при увеличении центр венозного давления. 3. Онкотический (гипоальбуминемический, гипопротеин) фактор развития отека включается при снижении онкот давл крови и увеличении его в межклет жидкости. Причины: снижение онкот давл крови в результате гипопротеинемии (наиболее часто содержание альбуминов уменьшается при недостаточном поступлении или избыточной потере белков, снижении синтеза альбуминов в печени); повышение онкот давл интерстициальной жидкости при деструкции клеток и гидролизе протеинов межклет жидкости. Механизм закл-ся в увеличении фильтрации жидкой части крови в капиллярах и уменьшен реабсорбции воды в посткапиллярах и венулах. 4. Осмотический фактор развития отёка запускается при повышении осмоляльности интерстициальной жидкости и снижении осмоляльности плазмы крови. Причины: факторы, снижающие осмот давл крови и вызывающие развитие гипоосмолярной гипергидратации; факторы, повышающие осмоляльность интерстициальной жидкости; и выход из повреждённых и разрушенных клеток осмотически активных веществ (ионов Na+, K+, Ca²+, гл, МК, азот соед); повышение диссоциации в интерстициальной жидкости солей и орган соединений; снижение транспорта осмотически активных веществ от тканей в результате замедления оттока крови по венулам; транспорт Na⁺ из плазмы крови в интерстициальную жидкость. Механизм образования осмотического отёка заключается в избыточном транспорте воды из крови в межклеточную жидкость по градиенту осмотического давления. 5. Мембраногенный фактор хар-ся существенным повышением проницаемости стенок сосудов микроциркулярного русла для воды, мелко- и крупномолекуляр веществ. Причины повыш проницаемости сосудистых стенок сосуда, изменение формы клеток эндотелия. Механизм • облегчение фильтрации воды из крови в интерстициальное пространство. Этот механизм может быть сбалансирован повышением реабсорбции воды в посткапиллярах в связи с истончением их стенок;•увеличение выхода молекул белка из плазмы крови в межклет жидкость ведёт к включению онкотического фактора (укусы). 6. Многофакторность вкл многопатогенетические отеки.