2015-03-20
4479
Отек – типовая форма нарушения водного обмена, хар-щая накоплением жидкости вне сосудов: в межклеточном пространстве и/или полостях тела. Основной причиной периферических отеков при продолжающейся сердечной недостаточности является задержка жидкости почками
Через 1 сут после развития сердечной недостаточности (или правожелудочковой недостаточности) начинают формироваться периферические отеки, т.к. начинается задержка жидкости почками. Задержка жидкости приводит к увеличению среднего системного давления наполнения, что увеличивает венозный возврат крови к сердцу. При этом давление в правом предсердии увеличивается еще больше, а величина артериального давления возвращается к нормальному уровню. Следовательно, давление в капиллярах заметно растет, увеличивается фильтрация жидкости из капилляров в ткани, и формируются тяжелые отеки.Известны три основные причины уменьшения почечного диуреза во время сердечной недостаточности, каждая из которых имеет особое значение.1. Уменьшение клубочковой фильтрации. Уменьшение сердечного выброса способствует снижению давления в капиллярах почечного клубочка, потому что: уменьшается артериальное давление; происходит сужение приносящей артериолы почечного клубочка за счет симпатической стимуляции. Вследствие этого скорость клубочковой фильтрации снижается по сравнению с нормой.2. Активация ренин-ангиотензиновой системы и увеличение реабсорбции соли и воды в почечных канальцах. Уменьшение почечного кровотока вызывает секрецию ренина почками, что, в свою очередь, приводит к появлению ангиотензина. Ангиотензин оказывает прямое сосудосуживающее влияние на артериолы почки, что еще больше снижает почечный кровоток. 3. Увеличение секреции альдостерона. В хронической стадии сердечной недостаточности кора надпочечников секретирует большое количество альдостерона. Это происходит главным образом под влиянием ангиотензина. Однако увеличение секреции альдостерона происходит также при увеличении концентрации калия в плазме крови. Снижение почечных функций при сердечной недостаточности приводит к повышению концентрации калия в плазме. Избыток калия является одним из самых эффективных факторов, стимулирующих секрецию альдостерона. Предсердный натрийуретический фактор противодействует декомпенсации. Предсердный натрийуретический фактор представляет собой гормон, который выделяется стенкой предсердий в ответ на растяжение. Поскольку сердечная недостаточность всегда ведет к увеличению давления как в правом, так и в левом предсердии и растяжению стенки предсердий, уровень ПНФ в циркулирующей крови увеличивается в 5 и даже в 10 раз при тяжелой недостаточности сердца. В свою очередь, ПНФ оказывает прямое влияние на почки, существенно увеличивая экскрецию соли и воды. При отдельных патологических состояниях (варианты гипо- протеинемии) гиперволемия характеризуется преимущественным увеличением интерстициальной жидкости. Развитие отеков происходит в результате увеличения выхода жидкости плазмы в интерстициальное пространство или вследствие падения всасывания интерстициальной жидкости в интраваскулярную область.Усиленный выход интерстициальной жидкости может возникать в ответ на увеличение гидростатического давления, наблюдаемого, например, вследствие увеличения венозного давления при сердечной недостаточности. Снижение скорости движения интерстициальной жидкости в сосудистое русло может быть обусловлено падением онкотического давления, например при гипоальбуминемии.Нарушение проницаемости капиллярного русла (при инфекциях, аллергических реакциях) также может обусловить развитие отеков. Снижение скорости удаления интерстициальной жидкости и развитие отеков могут наблюдаться при нарушениях лимфооттока. Независимо от механизма, ведущего к снижению эфферентного объема крови в артериальном русле, последствием является активация системы ренин—ангиотензин—альдостерон и высвобождение АДГ (вследствие его неосмотической стимуляции), что соответственно изменяет почечную гемодинамику и функцию канальцев, способствуя продолжительной задержке натрия и воды.
|
|
|
|
|
|
Патогенез отека:
Потеря организмом белка с мочой (протеинурия). Суточная утрата белков при нефрозе может достигать 35—55 г (при нормальном выведении не более 50мг).
- Снижение концентрации белка в плазме крови (гипопротеинемия). Уровень белка может снижаться до 20-25 г/л (при норме 65-85 г/л).
-Уменьшение эффективной онкотической всасывающей силы.
- Увеличение фильтрации воды в микрососудах и накопление её избытка в межклеточном пространстве и полостях тела (отёк).
-Сдавление лимфатических сосудов отёчной тканью с развитием механической лимфатической недостаточности и нарастанием степени отёка тканей.
- Уменьшение ОЦК (гиповолемия).
- Активация сосудистых барорецепторов, обусловливающая усиление реабсорбции Na+ в канальцах почек.
- Снижение кровотока в почках (вызванное гиповолемией), активирующее систему «ренин—ангиотензин—альдостерон». Это потенцирует реабсорбцию Na+ в почках.
- Увеличение [Na+] в плазме крови (гипернатриемия), что активирует осморефлекс.
- Стимуляция синтеза в нейронах гипоталамуса и выделения в кровь АДГ.
- Активация реабсорбции воды в канальцах почек.
- Увеличение эффективного гидростатического давления в микрососудах тканей, потенцирующего накопление транссудата в интерстициальном пространстве. Кроме того, транспорт воды из сосудов микроциркуля-торного русла в интерстиции повышает степень гиповолемии и лимфатической недостаточности
Общие механизмы развития отеков: 1.повышение гидростатическогодавления в венозном отделе капилляра; 2.понижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови, и прежде всего развитие гипопротеинемии; 3.снижение механического противодавления ткани процессу фильтрации, наступающее при ее разрыхлении; 4.повышение онкотического и осмотического давления интерстициальной жидкости, а также усиление способности белков связываться с водой(набухание); 5.повышение проницаемости гематопаренхиматозного барьера; 6.нарушение оттока лимфы; 7.нарушение нейроэндокринной регуляции функции почек, и прежде всего нарушение регуляции экскреции натрия почками. Классификация отеков по механизму: механические, гипоонкатические, мембраногенные, осмотические, лимфогенные, смешанные. Этиологическая классификация отеков: застойные, почечные, воспалительные, токсические, голодные, невротрофические, лимфогенные, эндокринные, аллергические и анафилоктические. Устанение. Мероприятия, направленные на ликвидацию или уменьшение степени отеков.•Этиотроп принцип.Устран причины и условиий, способствующих возникновению отека(напри заб почек печ проведение дезинтоксикац терапии).•Патогенет. Блокирование инициального, а также вторичных звеньев механизма развития отека.•Симптом. Устран.патол процессов, симптом и реакций. Утяжеляющих состояние пац (умень степени гипоксии при отеке легких).
|
|
|
78. Понятие о кислотно-основного состояния организма. Основные показатели КОС и механизмы его регуляции (буферная система, почки, легкие, печень, ЖКТ). Классификация нарушения КОС. КОС – содержание концентраций водородных и гидроксильных ионов о организме. Ацидоз -относительный или абсолютный избыток в организме кислот(повышение концентрации Н+ и уменьшение рН). Алкалоз относительный или абс изб в организме оснований(снижение н+ и увел рН). рН арт кр – 7,35-7,45, венозн кр 7,36. Парц давл углек газа в крови отражает концентрацию углекислоты, в арт кр 4,7-6 кПа, вен кр 6,1-7,7. рО2 арт кр 12-12,6 кПа, вен кр 4,6-6 кПа. Концентр бикарбонатов в плазме в норме 21,3-21,8 ммоль/л. Буферн основания кр 40-60 ммоль/л. Стабилизация КОС обесп-ся бикарбонатной буферной системой (угольн к-та – донор протона и бикарбонат ионов натрия Н3СО3. Вне клетки он в виде натриевой соли, а внутри кл КНСО3, отношения конц-й Н2СО3/НСО3-=1/20, он функц-т при рН 7,4), фосфатной буферной сист-й (однозамещённый фосфат Н2РО4- донор протона и двузамещ ф-т НРО4, соотнош ¼ при рН7,2), белковой буф сист-й (при рН 7,2-7,4, белки связывают ионы водорода в кисл среде, в щелочной – отдают), гемоглобиновой буф сист-й (состоит из ННв и ННвО2 – донор протонов и КНв и КНвО2 – донор протонов. Регул-я СО2 рецепторами в каротидн тельцах и рец-в, чувств-х к СО2 в продолг-м мозге, при накорплении уголь к-ты ги первентиляция, одышка, а при алкалозе идёт сохр-е СО2 в крови). Почки поддерживают КОС в процессе реабс-ии натрия и секреции протонов.
|
|
|
Различают острые и хронические нарушения КОС. При острых участвуют только буф с-мы, при хр-м почки, лёгкие и т.п. ацидоз и алкалоз могут быть компенсированными (поддерживание рН за счёт функц-х сдвигов), декомпенс-е (рН7,24 и ниже и 7,55 и выше), субкомпенсированный (промежуточная форма ). Газовый ацидоз (накопление в крови углекислоты за счёт увеличения СО2 во вдыхаемом воздухе, за счёт угнетения ДЦ, наруш-я дых-й функции лёгких, повышение сопротивления дых-х путей(бронхоспазм), нервно-мышечные расстройства. При хроническом дых ацидозе угнетение ДЦ, наруш-я нервно-мыш-й передачи, хобл, огранич-е движений. При гиперкапнии гипервентиляция, функционируют буф с-мы в условиях газового ацидоза, в почках обр-ся NH4 и выведение Н в свободном виде, т е почки задерживают бикарбонат. При гиперкапнии повышение Ад за счёт возб-я сосуддвиг центра развивается спазм артериол, возможен спазм бронхиол и выделение вязкой слизи, это ухудшает газообмен. Ухудшение вентиляции и работа дых мышц увел-т продукцию СО2, созд-ся попрочный круг. При хр газ-м ацидозе снижается активность адрено-рец-в, падение АД, брадикардия. Газовый алкалоз – гипервентиляция при психич-м возб-ии. Причины – гипоксия(пневмония, анемия), центр-я стимуляция ДЦ(опухоли, инсульт), лёгочные расстройства и механич гипервентиляция. При гипокапнии снижается возбудимость ДЦ, задержка СО2., действует небикарб-й буфер, водород перемещается во внекл-е пр-во, соед-ся с НСО3 и обр-т угольную к-ту, уменьш- содержание углекислого газа при водит к увел-ю сродства гемогл к кислороду, развитию гипоксии. В почках снижается выведение органич к-т и аммиака. При снижении СО2 падает АД. При длительной гипервентил коллапс, наруш ЦНС(парестизии, головокруж-я). Негазовый ацидоз, причины: наруш обмена в-ва, приводящие к накоплению кислых прод-в(ацетоуксуснаяк, голодание, гипоксия, задержка к-т и увелич-е вывед-я щёлочи при забол почек, потеря бикарбонатов при диарее и длительном приёме пищи, при отравлении ЛП). При снижении рН стимуляция центр-х хеморец-в способствует гипервентиляции (насыщение ткани кислородом), декальцификации костей, в почках реабс-ся основания. уменьш-е обмена НСО на ионы хлора венозной крови приводит к гипорхлоремии. Снижение углекислого газа ведёт к снижению возб-ти ДЦ, появл-ся дыхание Куссмауля, хар-го для диабетич-й, печёночной и уремич-й коме. При остром ац – изменения сознания. Причины наруш выделения НСО3 (молочно-щелочн синдром), введение больших кол-в НСО3(терапия р-ром бикарбонатом натрия). Накопление в организме НСО3 в рез-те окисления больших кол-в солей органических кислот, поступающих с пищей, потеря большого кол-ва соляной к-ты из жел-ка при рвоте, выделение изб-го кол-ва протонов почками при приёме диуретиков, хлордиарея(врожден меьтаболич алкалоз, патол измен-я в киш-ке приводящие к потере ионов калия), уменьш-е содержания К в орг-ме, вызывающих переход водорода в клетку и повышение выделения их с мочой. При повышении рН снижаетя возб-ть дц, гиповентил-я приводит к гипоксии, накоплению окисленных продуктов и избыток оснований. Нейтрализация при взаимодействии с уголной к-й и увел-е содерж СО2 прив к компенс МА. В почках повышается выделение НСО3 и фосфатов. При гипокалиемии пж-аритмии. Мышечн слабость, ослабл-е перистальтики, полиурия, судороги. Пир гипокалиемии выдел-ся кислая моча, пародоксальная ацидурия. Есть сочетанные нарушения. Прим: при хр обструкт-м заболев-ии лёгких, при обострении болезни получ диуретики для сниж-я объемов внекл—й жидк-ти, явление гипоксии и накопление СО2 могут стать ещё более выраженными за счёт угнетения Дц, вызванного разв-м МА.
79. Газовые и негазовые ацидозы. Принципы их выявления и патогенетической коррекции.
Газовый ацидоз (син.: ацидоз дыхательный, респираторный) - ацидоз, развивающийся при гиперкапнии, обусловленный нарушениями внешнего дыхания или наличием высокой концентрации углекислого газа во вдыхаемом воздухе. Он может возникать постепенно (хронический респираторный ацидоз) и внезапно (острый респираторный ацидоз).
Острый респираторный ацидоз развивается при внезапной недостаточности вентиляции легких вследствие угнетения дыхательного центра, что обычно наблюдается при заболеваниях головного мозга, после приема некоторых лекарственных средств (наркотики), при остром нарушении функции сердечно-сосудистой системы, нервно-мышечной патологии.
Респираторный ацидоз во время операций может возникать вследствие угнетения дыхательного центра наркотическими веществами (например, морфином, барбитуратами), либо при гиповентиляции в условиях управляемого дыхания, либо вследствие неадекватного спонтанного дыхания после применения миорелаксантов. Отек легких, тяжелая пневмония, гемоторакс, бронхиальная астма, алкогольная интоксикация, тяжелая миастения сопровождаются дыхательным ацидозом.
Хронический респираторный ацидоз встречается при таких легочных заболеваниях, как хронический бронхит, эмфизема, т.е. когда разобщается процесс вентиляции и перфузии и снижается альвеолярная вентиляция, либо из газообмена выключается значительная часть легочной ткани. Хроническая гиперкапния сопровождает также первичную альвеолярную гиповентиляцию, обусловленную крайней степенью ожирения больного
Клинически довольно трудно отличить проявления респираторного ацидоза от проявлений гипоксии, поскольку умеренная гиперкапния специфическими клиническими признаками не сопровождается. Если рСО2 превышает 70 мм рт.ст, то у больного нарастает безразличие к окружающему, прогрессирует спутанность сознания, может появляться «порхающий» тремор. Иногда определяется отек диска зрительного нерва как следствие повышения внутричерепного давления из-за расширения мозговых сосудов (характерный признак гиперкапнии). Отмечается расширение поверхностных сосудов лица и коиъюнктивальной оболочки.
Организм пытается компенсировать респираторный ацидоз путем включения ряда механизмов:
1. При гиперкапнии в эритроцитах увеличивается содержание карбонатанионов (НС03), что сопровождается переходом в них Сl (закон Доннана), а освобождающийся в плазме Na+ (из NaCl) связывает избыток НС03-. Следовательно, повышение содержания в плазме углекислоты увеличивает в ней концентрацию бикарбоната натрия, что выравнивает их содержание и сохраняет постоянство концентрации Н+ крови. В увеличении содержания Na+ в крови участвует также превращение двухосновного фосфата в одноосновный (Na2HP04 + Н+ > Na+ + NaH2PO4.
2 Компенсаторное увеличение щелочного резерва крови повышает выведение с мочой свободных и связанных (в форме аммонийных солей) кислот.
3. Гипервентиляция. Компенсация гиперкапнии путем рефлекторного увеличения легочной вентиляции возможна лишь в случаях, когда первичное нарушение дыхания не является причиной возникновения газового алкалоза.
Негазовый ацидоз развивается при увеличении содержания в крови нелетучих кислот или попадании в организм извне неорганических кислот. В зависимости от этиологии негазовый ацидоз может протекать в различных формах:
Метаболический. В одних случаях он возникает вследствие увеличения продукции кетоновых тел (ацетоуксусной и в-гидроксимасляной кислот), нарушении их окисления и ресинтеза в жирные кислоты, что характерно для сахарного диабета, гипоксии, лихорадки, голодания (вследствие резкого усиления обмена жиров), острого и хронического алкоголизма, поражения печени. Эту разновидность метаболического ацидоза называют кетоацидозом.
В других случаях он обусловливается либо гиперпродукцией молочной кислоты, либо снижением ее окисления и ресинтеза из нее углеводов. Это наблюдается при шоке, гипоксии, инфекции, сахарном диабете, легочной и сердечной недостаточности, остром некрозе печени, лейкозе, при избытке фруктозы в пище, под влиянием алкоголя, при отравлении этиленгликолем, метанолом и салицилатами, а также при врожденных дефектах ферментных систем, обеспечивающих обмен углеводов. Эта разновидность метаболического ацидоза называется лактацидозом.
Действие салицилатов состоит в образовании метаболического блока, приводящего к появлению смеси эндогенных органических кислот. Метанол и этиленгликоль могут превращаться в организме в кислые метаболиты: метанол - в муравьиную кислоту, а этиленгликоль - в глиоксиновую и щавелевую кислоты.
Гиперлактацидемия при гипоксии происходит как за счет усиленного образования лактата, так и за счет недостаточного его ресинтеза в гликоген в условиях гипоксии. Гиперлактацидемия и тканевой ацидоз вызывают активацию клеточных компонентов, что приводит к усиленному распаду белков и увеличению содержания свободных аминокислот.
Выделительный. Он может возникать вследствие усиленной потери бикарбонатов при тяжелой диарее, фистулах пищеварительного тракта (кишечный ацидоз); снижении гломерулярной фильтрации Н+ чаще при острой почечной недостаточности (гломерулярный ацидоз); уменьшении реабсорбции гидрокарбонатов, повышении их выделения при ограниченном выведении ионов водорода и аммония (почечно-тубулярный ацидоз).
Основной причиной выделительного (метаболического) ацидоза считают заболевания почек.
Клиника метаболического ацидоза бедна специфическими признаками и симптомами. При остром негазовом ацидозе обычно отмечается гипервентиляция легких, вплоть до дыхания Куссмауля. Наблюдаются различные неспецифические симптомы: усталость, спутанность сознания, ступор, кома. Снижается сократимость миокарда, расширяются сосуды, развивается гипотензия, сердечная недостаточность. Факторами, усугубляющими метаболический ацидоз при гипоксии, являются: физическая работа, повышающая потребность организма в кислороде, избыточное потребление пищи, богатой белками, и ограничение функциональной способности органов и систем, участвующих в регуляции КОС.
При хроническом метаболическом ацидозе выявить усиленное дыхание с помощью физикального обследования невозможно, несмотря на существенное снижение у них рСО2 сопровождающееся слабостью и анорексией - признаками, по которым обычно трудно определить, отражают ли они ацидоз как таковой или лежащие в его основе заболевание.
Принципы патогенетической коррекции. При умеренном метаболическом ацидозе, протекающем на фоне хронической почечной недостаточности, лечения не требуется. В случае снижения гидрокарбоната до 15 ммоль/л целесообразно per os вводить щелочные растворы (гидрокарбонат или цитрат натрия) до достижения концентрации гидрокарбоната в плазме крови примерно 18-20 ммоль/л. Однако не следует допускать чрезмерного защелачивания плазмы, поскольку может наступать мышечная тетания, усугубляться отек и гипертензия (как следствие избыточного поступления со щелочным раствором ионов натрия).
Большинство больных с диабетическим кетоацидозом положительно реагируют на введение инсулина, и нет необходимости лечить их с помощью щелочных растворов. Однако, если рН снижается до 7,1, а концентрация НС03- становится менее 6-8 ммоль/л, то показано внутривенное введение гидрокарбоната натрия.
Алкогольный кетоацидоз купируется инфузией глюкозы и солевого раствора. Кетоацидоз, обусловленный голоданием, протекает легко и специального лечения не требует. Молочнокислый ацидоз, возникающий при дьгхательной и сердечнососудистой недостаточности, корригируется эффективным лечением лежащих в его основе заболеваний. Молочнокислый ацидоз при других заболеваниях корригируется с трудом, поскольку продукция лактата может протекать настолько быстро, что коррекция ацидоза затрудняется. Поскольку введение большого количества щелочных растворов может вызвать перегрузку системы кровообращения, полезным оказывается диализ. Несмотря на быстрое введение в организм щелочей, уровень смертности среди больных с молочнокислым ацидозом высок.
Ацидоз при диарее или потерях щелочного тонкокишечного сока сопровождается сокращением объема жидких сред и дефицитом калия. Коррекция этих электролитных нарушений с помощью внутривенных инфузии одновременно может оказаться необходимым и для устранения специфических нарушений, связанных с острым заболеванием.
