Нарушение обмена фосфолипидов и холестерина. Атеросклероз: этиология, патогенез, принципы профилактики и лечения

Нарушения обмена фосфолипидов (лецитинов, кефалинов) тесно связаны с жировым обменом. Так при липемии повышается уровень лецитина в крови. Изменения холестеринового обмена могут быть результатом нарушения синтеза холестерина, приводящего к эндогенной гиперхолестеринемии. Синтез холестерина регулируется, прежде всего, его поступлением из кишечника: незначительное поступление активирует синтез холестерина. Исходным материалом для синтеза холестерина служат, помимо ацетоуксусной кислоты, аминокислоты валин и лейцин, жирные кислоты, углеводы, которые в процессе межуточного обмена превращаются в ацетилкоэнзим А. Последний включается в цикл бета-окси-бета-метил-глютарилкоэнзим А и способствует развитию гиперхолестеринемии.Важным фактором холестеринового обмена является активность тканевых ферментов, обеспечивающих расщепление липидов. Так, доказано, что при патологических состояниях, предрасполагающих к атеросклерозу (диабет, стресс, гипоксия), липолитическая активность стенки аорты значительно понижается, а содержание холестерина в ней резко возрастает.Причиной гиперхолестеринемии может быть и изменение физико-химического состояния белков крови, благодаря чему образуется более прочная связь холестерина с β-липопротеидами и затрудняется освобождение из комплекса холестерина, или, наоборот, происходит разрыв β-протеидного комплекса и уменьшается дисперсность холестериновых мицелл. И в том, и в другом случае холестерин задерживается в крови.В нарушении холестеринового обмена имеет значение выпадение функции щитовидной, половых желез, надпочечников. Атеросклероз – хронический патологический процесс, приводящий к изменениям преимущественно во внутренней оболочке артерий эластического и мышечно-эластического типов вследствие накопления избытка липидов, образования фиброзной ткани, а также комплекса других изменений в них.

Этиология. Существуют три гипотезы, объясняющие возникновение атеросклероза: липидная, хронического повреждения эндотелия и моноклональная.

Факторы риска – курение, сахарный диабет, артериальная гипертензия, ожирение и т.д. Патогенез. Выделяют стадии:

• липидных пятен и полосок. Неповрежденный эндотелий препятствует проникновению липопротеинов в интиму артерий. Под воздей факторов риска эндотелий повреж, и развивается эндотелиальная дисфункция-пусковой фактор атерогенеза.

• образования атеромы и фиброатеромы, развития осложнений. Формирование атероскл бляшки обусловлено факторами: дальнейшим повреждением эндотелия медиаторами воспаления, трансформацией ГМК в макрофагоподобные и активацией синтеза ими и фибробластами компонентов межклет вещ соедин ткани, формирование липидного ядра атеромы. (атерома, фиброатерома). •развитие осложнений: кальцификация, атерокальциноз – накопление в ткани бляшек соединений кальция; терщинам крышки фиброатеномы, что сопровождается развитием пристеночного тромба с угрозой обтурации артерии или ее эмболии; разрывом стенок.

Принципы профилактики и лечения.

•этиотропный- исклфакторов риска.

• Патогенетический-использ антиагрегантов и антикоагулянтов; применение ЛС уменьшающих воспаление в атероме (статины).

•Симптоматические – устранение голов боли, стенокардии, болей в конечности и др.