Слизисто-бикарбонатный барьер защищает слизистую оболочку от действия кислоты, пепсина и других потенциальных повреждающих агентов.
• Компоненты барьера.
♦ Слизь. Постоянно секретируется на поверхность эпителия.
♦ Бикарбонат (ионы HCO3-). Секретируется поверхностными слизистыми клетками, имеет нейтрализующее действие.
Слой слизи имеет градиент pH, что связано с нейтрализацией бикарбонатов по мере движения к просвету желудка. На поверхности слоя слизи pH равен 2, а в примембранной части - более 7.
♦ Ионы водорода. При механическом повреждении слизистой оболочки, при воздействии на неё продуктов окисления, алкоголя, слабых кислот или жёлчи концентрация H+ в клетках возрастает, что приводит к их гибели и разрушению барьера.
♦ Плотные контакты между клетками эпителия. При нарушении их целостности нарушается функция барьера.
• Разрушение барьера. При неблагоприятных условиях барьер разрушается в течение нескольких минут (происходят гибель клеток эпителия, отёк и кровоизлияния в слизистую оболочку). Существуют факторы, неблагоприятные для поддержания барьера, например, Helicobacter pylori, нестероидные противовоспалительные препараты, этанол, соли жёлчных кислот.
|
|
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (ЯБ) хроническое заболевание желудочно-кишечного тракта основным проявлением которого формирование достаточно стойкого язвенного дефекта в желудке и/или двенадцатиперстной кишке (ДПК).
Этиология и патогенез. Имеют значение наследственная предрасположенность, нарушение режима питания (переедание, однообразная пища, еда всухомятку, несоблюдение ритма питания, горячая пища и др.), расстройство нервно-эндокринных влияний на пищеварительный тракт (стрессовые ситуации, ритм выделения кортикостероидов), нарушение выделения половых гормонов, щитовидной железы, гормонов желудочно-кишечного тракта, аллергия к пищевым продуктам и лекарственным препаратам, изменение местного иммунитета. Нарушение микроциркуляции в слизистой оболочке и гипоксия создают условия для язвообразования. Увеличение уровня кислотности и активация переваривающей способности ферментов желудка способствуют формированию язвенного процесса.
Влияние алкоголя на секреторную и моторную функции желудка зависит в немалой степени от его концентрации. Большая часть исследований свидетельствует об ингибирующем действии крепких растворов алкоголя на секрецию соляной кислоты и пепсина и стимулирующем эффекте его слабых концентраций. Кроме того, показано, что диспепсические расстройства (тошнота, рвота), возникающие после приема алкоголя, могут объясняться не только секреторными или моторными нарушениями желудка, но и гепатотоксическими свойствами сивушных масел. Лекарственные воздействия. Не подлежит сомнению возможность неблагоприятного действия многих лекарственных средств (ацетилсалициловой кислоты, индометацина, фенилбутазона, бруфена, глюкокортикоидов, резерпина и др.) на слизистую оболочку желудка и 12п.к..
|
|
психоэмоциональные перегрузки оказывают неблагоприятное влияние при наличии других предрасполагающих факторов. Наследственно-конституционные факторы. Потенциальным генетическим факторам язвенной болезни относятся: содержание пепсиногена-I в сыворотке крови (его повышенный уровень передается по аутосомно-доминантному типу, обнаруживается у 50% больных язвенной болезнью 12п.к. и повышает риск развития заболевания в 8 раз; отклонения в процессах секреции соляной кислоты (увеличенный выброс ее после приема пищи, повышенная чувствительность обкладочных клеток к гастрину, др.); расстройства моторной функции желудка и 12п.к. (дуодено-гастральный рефлюкс, нарушение функции пилорического жома); снижение активности фермента L1-антитрипсина (в таких случаях язвенная болезнь встречается в 1,4-3 раза чаще); характер слюновыделения в ответ на лимонную кислоту и многие другие.
Отмечена определенная связь между присутствием Н.Р. в пилорическом отделе желудка и наличием пилорического хронического гастрита типа В и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
1.Болевой синдром - ведущий клинический синдром. В период обострения ЯБ двенадцатиперстной кишки больные жалуются на боль эпигастрии, пилородуоденальной зоне. Характер боли - приступообразный, или же ноющий. Боль возникает натощак или через 2-3 часа после пищи (так называемые поздние боли). Почти половина больных жалуется на ночные боли.2. Диспептический синдром включает изжогу (ведущий симптом), тошноту, отрыжку, кислым, рвоту. 3. Синдром неспецифической интоксикации и нейроциркуляторной дистонии: эмоциональная лабильность, астено-невротический синдром, вегетативные расстройства, головная боль, нарушения сна, потливость. Аппетит у детей с ЯБ, как правило, не страдает и даже усиливается, что может быть проявлением гиперацидности и эквивалентом голодных болей.