Билет 33

1. Мембраногенный (аллергический).

2.В результате укуса и попадания в организм осиного яда произошла дегрануляция 
тучных клеток и выброс биологически активных веществ (гистамин), повышающих 
проницаемость сосудистой стенки.

3. Гистамин вызвал спазм гладкой мышцы бронхов, что привело к развитию удушья и экспираторной одышки.

4. Аллергия – типовой иммунопатологический процесс, развивающий при контакте с антигеном (гаптеном) и сопровождающийся повреждением структуры и функции собственных клеток, тканей и организма.Аллергены – вещества, вызывающие аллергию.Обладают свойством чужеродности и макромолекулярности.По химической структуре аллергены являются белками, белково-полисахаридными комплексами, могут быть полисахаридами или соединениями полисахаридов с липоидами. По происхождению: 1) эндоаллегрены: собственные белки организма. Подразделяются на естественные (врожденные; антигены тканей, в норме изолированные от воздействия иммунной системы: хрусталик, нервная ткань, коллоид щитовидной железы, мужские и женский половые железы. Они могут оказаться в контакте с иммунной системой при повреждении барьерных тканей, в этом случае они воспринимаются как чужеродные и вызывают аллергию) и приобретенные ( образуются из собственных нормальных белков организма, приобретающих свойства чужеродности в результате повреждения их структуры факторами внешней среды инфекционной и неинфекционной (холодовые, ожоговые, лучевые и тд) природы.

2) экзоаллергены: аллергены, проникающие в организм из окружающей среды. По поисхождению делятся на инфекционные - микроорганизмы:и вирусы, бактерии, грибки, паразиты и продукты их жизнедеятельности; неинфекционные – бытовые, лекарственные, эпидермальные, пыльцевые и пищевые(животного и растительного происхождения). По путям проникновения: респираторные, алиментарные, контактные, парентеральные, трансплацентарные.

Стадии развития аллергическое реакции: 1. Стадия иммунных реакций (иммунопатологическая): образование в организме аллергических антител и их накопление. В результате организм становитс сенсебилизированным к спецефическому аллергену.При его повторном попадании в организм происходит его комплексирование с антителами (АГ+АТ) или с сенсебилизированными лимфоцитами (АГ+сенсибилизированный лимфоцит). 2. Стадия биохмических реакций: выделение готовых и образование новый биологически активных вещест(медиаторов аллергий). 3. Стадия клинических проявлений(патофизиологическая): ответная реакция клеток, органов и тканей на образовавшиеся медиаторы. Классификация по Джеллу и Кумбсу: 1 типа- реагиновые, анафилактический; 2 типа – цитотоксический; 3 типа- иммунокомплексный; 4 типа- клеточно-опосредованный

5. экзоаллерген – осиный яд

1. Острая почечная недостаточность – быстро возникающее, потенциально обратимое, резкое снижение функции почек, сопровождающееся появлением гиперазотемии и др нарущений гомеостаза и функций органов. Различают три формы:1) преренальную: нарушение почечнорй гемодинамики без повреждения паренхими почек; 2) ренальную: повреждение аппарата почечных канальцев;3) постренальную: обусловлена остро возникшей окклюзией мочевыводящих путей.

Этиология: Преренальная ОПН возникает при снижении перфузии почечных сосудов, обусловленном острой системной гипотонией (шок, коллапс), снижением объема экстрацеллюлярной жидкости (кровопотеря, обезвоживание), уменьшением эффективного объема кровотока при обширных отеках и водянках (цирроз печени, сердечная недостаточность). К этиологическим факторам реналыной формы ОПН относятся такие воздействия, которые обусловливают не только снижение клубочковой фильтрации, но и резко выраженное нарушение функции канальцев вследствие развития в них дистрофических изменений вплоть до острого некроза.По этиологии различают два типа острого канальцевого некроза (ОКН) - ишемический и нефротоксический. Причинами первого из них может быть резкое снижение системного артериального давления, особенно в сочетании с ДВС-синдромом и сладжем, при тех же состояниях, которые играют роль в развитии преренальной ОПН, но более резко выраженных и длительно действующих; нередко такое состояние может развиться после обширных хирургических операций, особенно осложненных сепсисом. Нефротоксический ОКН развивается при прямом повреждающем действии на эпителий канальцев промышленных ядов (соли ртути, меди, платины, висмута, хрома, серебра, урана, мышьяка), радиоконтрастных средств, лекарственных препаратов (аминогликозидные антибиотики, нестероидные противовоспалительные средства, цисплатин, сульфаниламиды! и др.), грибных и змеиных ядов, бактериальных токсинов (при сепсисе, анаэробной инфекции).Кроме того, к факторам, вызывающим ренальную ОПН, относят блокаду почечных канальцев миоглобином при рабдомиолизе (краш-синдром, чрезмерные физические нагрузки, приступы судорог и др.), гемоглобином (при резко выраженном гемолизе), легкими цепями иммуноглобулинов (при миеломе), уратами (при чрезмерно выраженном распаде нуклеопротеидов в связи с противоопухолевой терапией).Примерно в 15-25% случаев ренальная ОПН обусловлена воспалительными процессами в почечной паренхиме, такими, как острый гломерулонефрит и пиелонефрит, интерстициальный нефрит, васкулит и др.Причинами развития постренальной ОПН могут являться нарушение проходимости обоих мочеточников (закупорка камнями, кровяными сгустками и др.), рак мочевого пузыря, простаты и др.

Патогенез. Основными патогенетическими факторами при развитии ОПН являются резкое снижение клубочковой фильтрации и повреждение канальцевого эпителия в связи с ишемией или действием нефротоксинов, что сопровождается нарушением процессов реабсорбции, секреции и экскреции.Снижение фильтрации может быть обусловлено спазмом почечных артериол в связи с падением системного артериального давления (централизация кровообращения); нарушением их проходимости из-за сладжа эритроцитов или образования микротромбов (ДВС-синдром), замедлением кровотока и снижением фильтрационного давления при обезвоживании. Констрикция почечных артериол может быть результатом внутрипочечной перестройки кровотока, происходящей независимо от состояния системного кровообращения: вследствие пониженной реабсорбции натрия из-за повреждения эпителия канальцев повышается концентрация его в канальцевой жидкости. Это стимулирует через рецепторы, заложенные в macula densa, продукцию ренина и ангиотензина-II, который вызывает констрикцию афферентных артериол почечных клубочков, что сопровождается шунтированием крови на уровне кортикомедуллярной зоны.В патогенезе расстройств почечного кровообращения важную роль играет нарушение равновесия между NO, расширяющим сосуды, и эндотелином, вызывающим их спазм.Различные нефротоксины в большинстве случаев оказывают прямое повреждающее действие на эпителий канальцев, вызывая нарушение ферментативно-обменных реакций, окислительных процессов, структуры и функции клеточных мембран.В повреждении и гибели канальцевого эпителия играет роль нарушение внутриклеточного гомеостаза кальция (содержание его в цитоплазме возрастает).Это сопровождается повреждением митохондрий, усилением перекисного окисления липидов (ПОЛ) и активацией фосфолипаз, в том числе фосфолипазы А₂.Под действием последней высвобождается арахидоновая кислота. При ее расщеплении образуются тромбоксаны и лейкотриены, являющиеся хематтрактантами для нейтрофилов, повреждающих клетки своими лизосомальными ферментами и активными радикалами кислорода.В патогенезе ОПН при остром гломерулонефрите играют роль нарушения кровообращения в клубочках и интерстициальной ткани, заполнение капсулы Боумена экссудатом и пролиферирующими клетками, отек интерстиция, повышение внутрипочечного давления, нарушение проходимости канальцев в результате обтурации кровяными сгустками. В механизме развития постренальной ОПН главную роль играет повышение внутрипочечного давления в связи с наличием препятствия для оттока мочи.

2. В связи с резким снижением экскреторной функции почек, возникают гиперазотемия и водно-электролитные расстройства. Концентрация мочевины в сыворотке

крови может достигать 120-150 ммоль/л, остаточного азота - 200- 300 ммоль/л; увеличивается также содержание креатинина (1,3- 1,7 ммоль/л), мочевой кислоты, аминокислот, «средних молекул», гуанидинов и др.Развитию гиперазотемии в ряде случаев способствует также усиленный распад белков в травмированных тканях.

Гиперкалиемия вызвана массивным повреждением и разрушением клеток. У больного метаболический ацидоз, т.к. при ОПН повреждаются все отделы нефронов, в том числе и канальцы, обеспечивающие регуляцию КОС в организме, т.о. выпадение этой важнейшей функции ведёт к развитию некомпенсированного ацидоза. При ОПН нарушается выведение из организма титруемых кислот, а так же экскреция солей аммония в виде хлоридов и сульфатов, угнетается реабсорбия бикарбоната в почечных канальцах. Всё это подтверждается следующими показателями: снижение рНкр. (рНкр.=7,25); нормальным значением рСО2(35мм рт.ст.), отрицательное значение BE (-11 ммоль/л), в крови отмечается увеличение содержания сульфатов, фосфатов.

4. Больной поступил во второй стадии развития ОПН, олигоанурический.(Ренальная ОПН 4 стадии: 1)начального действия этиологического факторы; 2) олигоанурии, иногда анурии;3)восстановления дауреза; 4)выздоровления) Из-за 
олигурии отмечается задержка воды в организме, перегрузка сердца, его дилатация, а так же увеличение внутричерепного давления и появление менингеальных симптомов.

5.При ОПН нарушается фильтрационная функция почек, что влечёт за собой развитие гипергидратации (появление отёков, асцита).

Гипергидратация сопровождается развитием периферических отеков и водянок, иногда отека легких и мозга; в ряде случаев могут развиться артериальная гипертония и левожелудочковая недостаточность.В целях профилактики этих нарушений следует ограничивать поступление жидкости извне.

III.эозинофильный лейкоцитоз. Лейкоцитов норма 4-9, эозинофилов 0,5-5.Аллергческие заболевания, кожные болезни, коллагенозы, эндокринопатия, инфекционные заболевания, лкарства, наследственная форма.