Билет 40

1. Нейропаралитическая артериальная гиперемия

2. Артериальная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока крови по расширенным артериям и артериолам.

Причины и механизм артериальной гиперемии

К артериальной гиперемии может привести усиленное действие обычных физиологических раздражителей (солнечных лучей, тепла и др.), а также действие болезнетворных факторов (биологических, механических, физических).

Внешние признаки артериальной гиперемии определяются главным образом увеличением кровенаполнения органа и интенсивности кровотока в нем.Цвет органа при артериальной гиперемии становится ало-красным вследствие того, что поверхностно расположенные сосуды в коже и слизистых оболочках заполняются кровью с высоким содержанием эритроцитов и повышенным количеством оксигемоглобина, поскольку в результате ускорения кровотока в капиллярах при артериальной гиперемии кислород используется тканями только частично, т.е.имеет место артериализация венозной крови.

Температура поверхностно расположенных тканей или органов повышается вследствие усиления кровотока в них, так как баланс приноса и отдачи тепла смещается в положительную сторону.В дальнейшем само по себе повышение температуры может вызвать усиление окислительных процессов и способствовать еще большему повышению температуры.

Тургор (напряжение) тканей возрастает, так как микрососуды расширяются, переполняются кровью, количество функционирующих капилляров возрастает. Расширение просвета приводящих артерий и артериол достигается за счет реализации нейрогенного и гуморального механизмов или их сочетания.

Нейрогенный механизм. Различают нейротоническую и нейропаралитическую разновидности нейрогенного механизма развития артериальной гиперемии.Нейротонический механизм характеризуется преобладанием эффектов парасимпатических вазодилататорных влияний на сосудистую стенку (за счет ацетилхолина) по сравнению с симпатическими влияниями (примером является покраснение лица и шеи при патологических процессах во внутренних органах - яичниках, сердце; классическим примером нейротонической гиперемии у человека считается краска стыда или гнева на щеках).Нейропаралитический механизм заключается в снижении или отсутствии симпатических влияний на стенки артерий и артериол (например, при повреждении симпатических нервов, идущих к коже верхних конечностей, ушей, отмечается их покраснение; классическим примером нейропаралитической гиперемии у человека считается так называемый морозный румянец на щеках).Проявлением нейропаралитического действия электрического тока считаются так называемые «знаки молнии» (зоны артериальной гиперемии по ходу прохождения тока при поражении молнией).

Исходы: положительные –При физиологических условиях появление артериальной гиперемии связано с усилением активности (и интенсивности обмена веществ) органов или тканей. Например, артериальную гиперемию, возникающую при сокращении скелетных мышц, усилении секреции желез, повышении активности нейронов и т.д., называют функциональной. При патологических условиях артериальная гиперемия также может иметь положительное значение, если она компенсирует те или иные нарушения.Такая гиперемия возникает в случаях, когда ткань испытывает дефицит кровоснабжения.Например, если местный кровоток был до того ослабленным (ишемия) вследствие сужения приводящих артерий, наступающая вслед за этим гиперемия, называемая постишемической, имеет положительное, т.е. компенсаторное значение.

Отрицательные – отек, кровоизлияние, головокружение, головная боль.

3.Температура поверхностно расположенных тканей или органов повышается вследствие усиления кровотока в них, так как баланс приноса и отдачи тепла смещается в положительную сторону.В дальнейшем само по себе повышение температуры может вызвать усиление окислительных процессов и способствовать еще большему повышению температуры.

4.Цвет органа при артериальной гиперемии становится ало-красным вследствие того, что поверхностно расположенные сосуды в коже и слизистых оболочках заполняются кровью с высоким содержанием эритроцитов и повышенным количеством оксигемоглобина, поскольку в результате ускорения кровотока в капиллярах при артериальной гиперемии кислород используется тканями только частично, т.е.имеет место артериализация венозной крови.

5.Увеличивается артериовенозная разность давлений, возрастает скорость кровотока в капиллярах, повышается кнутрикапиллярное давление, увеличивается колиество функционирующих капилляров и вследствие этого увеличивается объем микроциркуляторного русла

II. 1. да имеются

2. Обструктивный тип нарушений. Увеличение ООЛ (так как опорожнение легких затрудняется, и поступление воздуха в альвеолы начинает превышать изгнание его из альвеол). Увеличение отношения ООЛ/ОЕЛ. Снижение МОД, МВЛ, ОФВ, индекс Тиффно (Отношение объема, выдыхаемого за первую секунду форсированного выдоха, выполняемого из положения максимального вдоха, к ЖЕЛ). В крови развивается гипоксемия (уменьшается оксигенация крови в легких), гиперкапния, газовый ацидоз..

3. Причины: обструкция дыхательных путей инородными предметами, жидкостями, нарушение дренажной функции легких и бронхов, утолщение стенок верхних и нижних дыхательных путей при развитии гиперемии, инфильтрации, отека слизистой, спазм мускулатуры бронхов при действии аллергенов, ларингоспазм при вдыхании раздражающих веществ, сдавление дыхательных путей извне.

4. имеются. Одышка, кашель, повышенное отделение мокроты, хрипы.

5. Дыхательная недостаточность – такое состояние внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или это достигается напряжением аппарат внешнего дыхания, что сопровождается ограничением резервных возможностей организма. По типу: обструктивную дыхательную недостаточность, рестриктивную, смешанную По патогенезу: гипоксемическая (паренхиматозная)- возникает на фоне паренхиматозных заболеваний легких, ведущая роль принадлежит нарушению перфузии легких и диффузии газов, поэтому в крови определяется гипоксиемия. Гипрекапническая (вентиляционная) – при первичном уменьшении вентиляции, нарушается оксигенация крови (гипоксимия) и выделение углекислого газа (гиперкапния), при этом выраженность гиперкапнии пропорциональна степени альвеолярной гиповентиляции. Смешанная – при обострении хронических неспецифических заболеваний легких с обструктивным синдромом, в крови гипоксиемия и гиперкапния. Этиология: центрогенная (при нарушении функций дыхательного центра), нервно – мышечная (при нарушении функции нервно – мышечного аппарата дыхания), торакодиафрагмальная (при нарушении подвижности костно – мышечного каркаса грудной клетки), бронхолегочная (при поражении бронхов и респираторных структур легких). Изменения газового состава: увеличение парциального давления кислорода свыше 70 мм рт ст, повышение парциальное давления CO2, снижение ph крови

III.V4-инфаркт миокарда(верхушка сердца), высокий положительный ST интервал и зубец T

III-реципрокное повреждение, изменение ST вниз.