Билет 38

1.У больного развилась гипогликемическая кома.

2.Гипогликемическая кома может развиться у больного сахарным диабетом 
вследствие передозировки инсулина или других средств для снижения сахара 
крови.Больной мог использовать слишком большую дозу инсулина.В механизме развития гипогликемической комы решающее значение имеет снижение доставки глюкозы к нервным клеткам, что ведет к их энергетическому истощению и нарушению функций ЦНС.

3. Для уточнения диагноза необходимо измерение количества глюкозы в крови.

4. Гипергликемическая (гиперосмолярная кома), гиперлактацидемическая кома, 
диабетическая микроангиопатия, атеросклероз и ИБС.

5. Микро- и макроангиопатии относят к более поздним осложнениям, развивающимся при СД обоих типов.

1. Микроангиопатия. Это осложнение выражается в повреждении сосудов микроциркуляции и развивается вследствие метаболических нарушений в сосудистой стенке (гликозилирование белков) и развития васкулита.Чаще всего поражаются сосуды почек и сетчатки глаза.Поражение почек - диабетическая нефропатия из-за развития макро- и микроангиопатии в настоящее время является основной причиной ранней смертности у больных диабетом молодого возраста.При этом происходит избыточное гликозилирование коллагена базальных мембран почечных клубочков, приводящее к существенным нарушениям структуры и функций почечного фильтра.Поражение сетчатки глаз при диабете - диабетическая ретинопатия относится к числу одной из наиболее частых причин развивающейся слепоты при этой патологии.Основную роль в патогенезе развития отечно-геморрагических форм диабетической ретинопатии играют максимальные суточные колебания уровня глюкозы в крови. Так, при повышении уровня глюкозы на 5,55ммоль/л осмолярность сыворотки повышается на 5,5 мосмоль/л, что соответствует увеличению давления на 86 мм рт.ст., поэтому если увеличение концентрации сахара в крови идет быстро (в постабсорбтивном периоде), то в капиллярах сетчатки резко возрастает трансмуральное (разница между давлением внутри и снаружи сосуда) осмотическое давление. Жидкость «вытягивается» из ткани сетчатки в кровь, что ведет к резкому повышению трансмурального гидростатического давления в сосудах сетчатки.Повышение гидростатического давления за счет миогенной ауторегуляции приводит к сужению артериол вплоть до полного перекрытия кровотока (с развитием микроинфарктов сетчатки), а капилляры растягиваются с образованием микроаневризм и развития кровоизлияний.Другой причиной, приводящей к потере зрения, является диабетическая катаракта, в патогенезе которой важную роль играет длительно существующая гипергликемия.Она вызывает, с одной стороны, усиление синтеза сорбитола и маннитола (ферментативное гликозилирование) и накопление этих углеводов в хрусталике глаза, приводящее по осмотическому градиенту к увеличению содержания в нем воды.С другой стороны, гликозилирование белков хрусталика и его капсулы (неферментативное) также вызывает необратимые нарушения его структуры.

2. Макроангиопатия. Диабетическая макроангиопатия проявляется атеросклерозом вследствие выраженного нарушения обмена липопротеинов.Особенностями атеросклероза при СД являются большая распространенность (захват многих сосудистых бассейнов), быстрое прогрессирование, начало в более молодом возрасте.Патологический процесс охватывает сосуды головного мозга, сердца, почек, а также сосуды конечностей, в особенности сосуды голени и стопы. Наличием диабета обусловлены высокая частота инфарктов миокарда, инсультов и случаев гангрены пальцев ног или стопы.В настоящее время считают, что диабет ускоряет развитие атеросклероза в результате:• дислипопротенемии; гиперхолестеринемии; дисфункции, возникающей из-за окислительного стресса, основным фактором которого являются модифицированные ЛПНП; активации неспецифического звена системы иммунитета, сопровождающейся выработкой провоспалительных цитокинов; эффекта гормона роста вследствие отсутствия противодействия со стороны инсулина в условиях его абсолютного или относительного дефицита, приводящего к усилению процесса пролиферации гладкомышечных клеток; усиленного синтеза тромбоксана А₂.

Диабетическая нейропатия - нарушение функции нервов - развивается вследствие ангиопатии из-за нарушения кровоснабжения нервов, гликозилирования белков нейронов и миелиновых оболочек, гиперосмолярного поражения шванновских клеток (проявление гиперосмотической дегидратации при СД).Эти нарушения способны вызывать дисфункции любой системы организма, имитируя многочисленные неврологические заболевания.В патологический процесс могут быть вовлечены как чувствительные, так и двигательные или вегетативные нервные волокна.В качестве типичных примеров клинического проявления диабетических нейропатий можно назвать образование трофических язв на стопах - «диабетическую стопу», различные расстройства функций желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря, импотенцию. При исследовании структуры нервных волокон диабетиков с помощью световой микроскопии часто выявляются их демиелинизация, истончение и склероз эпиневрия, отек и дистрофии нервных волокон, глиальная клеточная реакция.Ряд факторов, безусловно определяющих развитие этого осложнения диабета:1) нарушение структуры миелина, когда патологический процесс обусловливает изменение как химической структуры, так и количественного соотношения между основными биохимическими компонентами (холестерин, ТАГ, фосфолипиды, гликолипиды и белки) миелина нервных волокон.;2) сорбитоловый путь окисления глюкозы - в результате данного процесса происходит ферментативное окисление глюкозы с образованием сначала сорбитола, а затем фруктозы, повышенное количество которых приводит к гиперосмотической дегидратации нейронов;3) токсическое действие пирувата.

1.феохромоцитома

2. Кортикостероидная недостаточность: острая тотальная недостаточность надпочечников (синдром Уотерхауса – Фридрихсена) При инф болезнях или наруш кровообращ. Развивается коллапс. Хроническая напочечниковая недостаточность – болезнь Аддисона. Причины: туберк инф или аутоиммунный процесс. Нарушение воджного, минерального. Углеводного обмена, расстройство функц ССС, развитие адинамии, пигментация кожн покровов. Гиперкортикостероидизм –усилении ф-ии коры надпочечников. Альдостеронизм – первичный (синдром Кона) обусл горонально активной аденомой клубочковой зоны, секретир избыт кол-во альдостерона Повышение кр давл, в связи повыш тонуса артериол из-за изб содерж натрия, развитие мышечной слабости из-за недостаточности калия, полиурия, гипогликемический алколоз, потеря ионов хлора. Вторичный алдостоеронизм развивается на фоне первичных процессов протекающих вне надпочечников (недостаточность правого сердца, циррозы печени)

3. Повышение кровяного давления в результате увеличения объема крови, повыш чувствит к адреналину и норадреналину, сниж тонуса мышц из-за из-за потери калия.

4. Усиление диуреза - следствие усиления фильтрации в почках на фоне повышенного давления, обусловленного действием адреналина и результат осмотического диуреза из-за глюкозурии.

Фильтрационное д=Гидростатическое д – Онкотическое давление-Вутрикапсульное давление

5. Тахикардия - прямое действие адреналина на сердце; гипертензия - следствие кардиостимулирующего эффекта адреналина на сердце и спазма периферических сосудов; гипергликемия - эффект адреналина на углеводный обмен: усиление гликогенолиза (превращение гликогена печени в глюкозу).

нейтрофильный лейкоцитоз с регенераторным сдвигом. Нейтрофилов > 70%

острфе инфекционные заболевания, гнойные воспалительные процессы, инфаркт миокарда, острая кровопотеря, алиментарный и эмоциональный физиологический лейкоцитоз.