Билет 41

I. 1. Нейропаралитическая артериальная гиперемия

2. Артериальная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока крови по расширенным артериям и артериолам.

Причины и механизм артериальной гиперемии

К артериальной гиперемии может привести усиленное действие обычных физиологических раздражителей (солнечных лучей, тепла и др.), а также действие болезнетворных факторов (биологических, механических, физических).

Внешние признаки артериальной гиперемии определяются главным образом увеличением кровенаполнения органа и интенсивности кровотока в нем.Цвет органа при артериальной гиперемии становится ало-красным вследствие того, что поверхностно расположенные сосуды в коже и слизистых оболочках заполняются кровью с высоким содержанием эритроцитов и повышенным количеством оксигемоглобина, поскольку в результате ускорения кровотока в капиллярах при артериальной гиперемии кислород используется тканями только частично, т.е.имеет место артериализация венозной крови.

Температура поверхностно расположенных тканей или органов повышается вследствие усиления кровотока в них, так как баланс приноса и отдачи тепла смещается в положительную сторону.В дальнейшем само по себе повышение температуры может вызвать усиление окислительных процессов и способствовать еще большему повышению температуры.

Тургор (напряжение) тканей возрастает, так как микрососуды расширяются, переполняются кровью, количество функционирующих капилляров возрастает. Расширение просвета приводящих артерий и артериол достигается за счет реализации нейрогенного и гуморального механизмов или их сочетания.

Нейрогенный механизм. Различают нейротоническую и нейропаралитическую разновидности нейрогенного механизма развития артериальной гиперемии.Нейротонический механизм характеризуется преобладанием эффектов парасимпатических вазодилататорных влияний на сосудистую стенку (за счет ацетилхолина) по сравнению с симпатическими влияниями (примером является покраснение лица и шеи при патологических процессах во внутренних органах - яичниках, сердце; классическим примером нейротонической гиперемии у человека считается краска стыда или гнева на щеках).Нейропаралитический механизм заключается в снижении или отсутствии симпатических влияний на стенки артерий и артериол (например, при повреждении симпатических нервов, идущих к коже верхних конечностей, ушей, отмечается их покраснение; классическим примером нейропаралитической гиперемии у человека считается так называемый морозный румянец на щеках).Проявлением нейропаралитического действия электрического тока считаются так называемые «знаки молнии» (зоны артериальной гиперемии по ходу прохождения тока при поражении молнией).

Исходы: положительные –При физиологических условиях появление артериальной гиперемии связано с усилением активности (и интенсивности обмена веществ) органов или тканей. Например, артериальную гиперемию, возникающую при сокращении скелетных мышц, усилении секреции желез, повышении активности нейронов и т.д., называют функциональной. При патологических условиях артериальная гиперемия также может иметь положительное значение, если она компенсирует те или иные нарушения.Такая гиперемия возникает в случаях, когда ткань испытывает дефицит кровоснабжения.Например, если местный кровоток был до того ослабленным (ишемия) вследствие сужения приводящих артерий, наступающая вслед за этим гиперемия, называемая постишемической, имеет положительное, т.е. компенсаторное значение.

Отрицательные – отек, кровоизлияние, головокружение, головная боль.

3.Температура поверхностно расположенных тканей или органов повышается вследствие усиления кровотока в них, так как баланс приноса и отдачи тепла смещается в положительную сторону.В дальнейшем само по себе повышение температуры может вызвать усиление окислительных процессов и способствовать еще большему повышению температуры.

4.Цвет органа при артериальной гиперемии становится ало-красным вследствие того, что поверхностно расположенные сосуды в коже и слизистых оболочках заполняются кровью с высоким содержанием эритроцитов и повышенным количеством оксигемоглобина, поскольку в результате ускорения кровотока в капиллярах при артериальной гиперемии кислород используется тканями только частично, т.е.имеет место артериализация венозной крови.

5.Увеличивается артериовенозная разность давлений, возрастает скорость кровотока в капиллярах, повышается кнутрикапиллярное давление, увеличивается колиество функционирующих капилляров и вследствие этого увеличивается объем микроциркуляторного русла

1. Защитный барьер слизистой оболочки желудка состоит из трех частей: 1) надэпителиальной (слизь, бикарбонаты); 2) эпителиальной (клетки эпителия и их репарация, простагландины, гормоны роста); 3) субэпителиальной (кровоснабжение, микроциркуляция).

Нарушение секреторной функции желудка включает в себя изменения количества желудочного сока, кислотности, образования пепсина и слизи.Соляная кислота и пепсин необходимы для химической обработки пищи.Главным стимулятором образования соляной кислоты служит гастрин, вырабатываемый G-клетками желудочно-кишечного тракта.Гастрин стимулирует выделение HCl и ферментов желудка, усиливает кровообращение желудка (является трофическим гормоном), усиливает моторику антрального отдела желудка, но тормозит опорожнение желудка, стимулирует выделение инсулина. Секрецию гастрина увеличивают: раздражение вагуса, прием белковой пищи, избыток ионов Са, прием кофеина, этанола. Секрецию гастрина снижают: гиперсекреция HCl, действие соматостатина, секретина, глюкагона.

Желудок выделяет до 2 л жидкости в сутки. Количественные изменения секреции желудочного сока выражаются в увеличении (гиперсекреции) и уменьшении (гипосекреции).Это может сочетаться с изменениями выработки соляной кислоты париетальными клетками и пепсиногена - главными клетками, расположенными в трубчатых железах преимущественно дна и тела желудка.Выработка соляной кислоты может повышаться (гиперхлоргидрия) или понижаться (гипохлоргидрия).Возможны сочетания гиперсекреции с гиперхлоргидрией и гипосекреции с гипо- и ахлоргидрией.

В норме движения желудка выражаются в виде перистальтики - волнообразного сокращения стенки желудка, которое продвигает пищу от кардиального к пилорическому отделу, и перистолы - тонического напряжения мускулатуры, которое способствует размельчению пищи.

При патологических состояниях перистальтика желудка может быть усиленной (гипертонус) либо ослабленной (гипотонус, атония)

При рвоте возникают нарушения моторики желудочно-кишечного тракта. Тонус дна желудка и перистальтика желудка обычно

снижаются, тонус же ДПК и проксимального отдела тощей кишки повышается, и перистальтика может принимать обратное направление (антиперистальтика).В последнем случае возникает дуоденогастральный рефлюкс, и это объясняет примесь желчи в рвотных массах из двенадцатиперстной кишки.

На моторную активность желудка оказывают влияние гастроинтестинальные гормоны и гормоны общего действия.Секретин, холецистокинин-панкреозимин, энтерогастрон, глюкагон угнетают моторику желудка и скорость эвакуации из него пищи.Усиление моторики желудочно-кишечного тракта происходит под влиянием гастрина, мотилина, гистамина, серотонина, инсулина.

2.Отрыжка тухлым из за снижения бактерицидной функции соляной кислоты, избыточная колонизация жкт бактериями. Вследствие нарушений переваривания пищи - понижение аппетита. Поносы - из-за нарушения пищеварения в кишечнике. Из-за нарушения пищеварения в желудке у больного появляется ощущение тяжести в подложечной области.

4. Грубый пищевой химус не подготовленный для всасывания поступает в кишечник. Усиливается перистальтика, вызывающая диарею, нарушение полостного пищеварения и мальабсорбция (стеаторея). Снижается масса тела, возникают гипоавитаминозы, нарушения эелектролитного обмена, обезвоживание.

5. Острый гастрит, хронический гастрит.

Острый гастрит: действие сильного повр фактора-> боль->возбуждение симпато-адреналовой системы. 1. катехоламины угнетают моторную и секретирующую ф-ии ж –ка. В зоне альтерации- воспаление. 2. смыв патогенных агентов – восстановление секреторных клеток 3. восстановление – регенерация ж – кА, за счет секретирования гастрина (7 дней).

Хр. Гастрит. А. образование АТ к париетальным клеткам желудка, внутренний фактор касла – атрофический гастрит (мало пипсиногена и HCl). Протекает с В-12 фолиево дефицитной анемией, низкая перевар способность. Развитие предракового состояния. В: вызывается Helicobacterpylori. Гипертрофический гиперацидный гастрит. Осложняется язвой. С: химический, рефлюкс гастрит – поступление из кишечника токстических веществ, действие лек в –в.

III. Стандартный бикарбонат плазмы крови (SB) - концентрация бикарбоната в плазме крови, уравновешенной при 37 °С со стандартной газовой смесью при рСО₂=5,33 кПа и рО₂>13 кПа, - в норме составляет 21,3-21,8 ммоль/л.

5. Буферные основания крови (ВВ) - сумма анионов буферных систем, в основном ионов бикарбоната и анионов белков, - в норме составляет 40-60 ммоль/л.

6. Нормальные буферные основания крови (NBB) - показатель, определяемый при рН=7,38 и рСО₂=5,33 кПа.

7. Избыток (или дефицит) оснований (ВЕ) - показатель избытка (или недостатка) буферных мощностей (ВВ-NBB) - в норме колеблется от +2,3 до -2,3 ммоль/л.

Ph понижен,Sbповышен, р СО2 повышен – газовый ацидоз

билет №42
№1 1)ку(о2) = (12-10)/12*100 = 18% (норма 22-32%)
2)артериальная гиперемия
виды: 1) физиологическая а) рабочая (функциональная)
б) реактивная (постишемическая)
2) патологическая
причины: 1) усиленные действие обычных разражителей (солнечные лучи, температура и т.д.)2) действие болезнетворных факторов (инфекция и т.д.)проявления: 1) цвет - ало-красный, 2) повышение температуры, 3) повышение тургора
механизм развития: 1) нейрогенный а) нейротонический - преобладание парасимпатических вазодилятационных влияний на сосуды над симпатическими влияниямиб) нейропаралитический - уменьшение или отсутствие симпатических влияний на сосуд2) гуморальный - влияние вазодилатирующих факторов (гистамин, брадикинин, оксид азота, гипоксия, ацидоз тканей)
3)помимо КУ(О2) в очаге артериальной гиперемии будет: повышение давления в сосудах, скорости кровотока, местного гематокрита (увеличение эритроцитов)
4)уменьшение КУ(О2) - ведет к уменьшению отдачи кислорода в ткани из крови из-за чего происходит артериализация венозной крови
5)поступление в ткань кислорода в очаге артериальной гиперемии увеличится за счет усиления кровотока

№2 1)а)обструктивная легочная патология (обструктивная гиповентиляция)
этиология: 1) обтурация просвета дыыхательных путей, 2) нарушение дренажной функции бронхов и легких, 3) утолщение стенок верхних и нижних дыхательных путей при гиперемии, отеке, опухоли дых. путей, 4) спазм мускулататуры бронхов и бронхиол, 5) ларингоспазм, 6) сдавление верхних дых. путей извне, 7) динамическое сдавление мелких бронхов во время выдоха при повышении внутрилегочного давления при эмфиземе, бронхиальной астме, сильном кашле
патогенез: этиологические факторы приводят к уменьшению просвета легких и к гиповентиляции легких, что приводит к уменьшению оксигенации крови
изменяются вентиляционные показатели: увеличение остаточного объема легких (ООЛ), отношения ООЛ/ОЕЛ, снижается МОД, МВЛ, ОФВ1, индекс Тиффно, экспираторная отдышка
б) рестриктивная легочная патология (рестриктивная гиповентиляция)
этиология: 1) внутрилегочные: пневмония, опухоли, туберкулез, резекция легкого, ателектазы, альвеолиты, отек, нарушение образования сурфактанта и т.д. 2) внелегочные: патология плевры, нарушение подвижности грудной клетки, диафрагмальные нарушения, патология и нарушение иннервации дых. мускулатуры
патогенез: уменьшение способности легких растягиваться во время вдоха приводит к уменьшению вентиляции - уменьшение глубины вдоха, что приводит к уменьшению поступления О2 в легких и оксигенации крови.
изменяются вентиляционные показатели: снижение ОЕЛ, ЖЕЛ, ДО, РОвд, МОД, инспираторная отдышка, индекс Тиффно в пределах нормы или повышается
2. да
3. обструктивный: снижение индекса Тиффно, ОФВ1
4. да, так как после гипервентиляционной нагрузки незначительное изменение в РаО2 в артериальной крови
5. в результате инфаркта миокарда наблюдается снижение насосной функции сердца, что ведет в застою крови в малом кругу кровообращения, также наблюдается обструктивный тип легочной патологии в следствии обструкции воздухоносных путей мокротой. неизменность РаО2 после гипервентиляционной нагрузки говорит о снижении диффузной способности легких возможно в следствии пневмонии (частое осложнение инфаркта миокарда)

задача на практические навыки:
мерцательная аритмия (фибриляция предсердий)
нерегулярные мелкие колебания предсердий различной амплитуды и формы. (мелкие F-волны)