Билет67

№1 1)Семейная ГХС- это моногенное, аутосомно-доминантное заболевание, при котором

количество рецепторов к ЛПНП на мембранах гепатоцитов, макрофагов,

фибробластов и др. клеток значительно меньше, чем у здоровых лиц. Поэтому

значительная часть ЛПНП не может захватываться клетками они более длительное

время циркулируют в кровотоке, подвергаясь модификации.

2. Биохимическими маркерами ГХС Па типа являются:

1. Возрастание содержания ХС плазмы

2. Нормальный уровень ТГ плазмы

3. Отсутствие хил омикронов в плазме, взятой натощак

4. Значительное повышение содержания ХС ЛПНП

3. Ведущая роль в патогенезе атеросклероза принадлежит модифицированным

атерогенным ЛПНП. Модифицированные ЛП - это липоптотеиды, подвергшееся

перекисному окислению, образовавшие соединения с гликозаминогликанами,

метаболитами микроорганизмов и пр. Модифицированные ЛП подвергаются

легкой деградации - их апопротеины приобретают новые антигенные свойства,

становятся аутоантигенами, способствуют развитию аутоиммунного процесса,

выработке аутоантител, которые соединяясь с липопротеидами откладываются в

сосудистой стенке. Модифицированные липопротеиды хуже захватываются

соответствующими рецепторами, поэтому более длительное время циркулируют в

кровотоке, а, приобретя аутоантигенные свойства в комплексе с аутоантителами

оседают в субэндотелиальных пространствах артериальных сосудов.

Модифицированные ЛП привлекают макрофаги, которые начинают их

фагоцитировать, превращаясь в «пенистые» клетки максимально

нафаршированные липопротеидами. В итоге подобные макрофаги погибают, а их

содержимое изливается в интиму. ХС ЛПНП и эфиры ХС вызывают раздражение

окружающих гладкомышечных клеток, что приводит к их пролиферации, а также

усиленной продукции коллагена и эластина. Вокруг молекул холестерина и его

эфиров развивается хроническое воспаление, формируется фиброзная капсула.

изолирующая бляшку от окружающих тканей. Далее, в бляшку прорастают сосуды, после чего процесс ее роста усиливается за счет нового накопления липидов.

4. 1. Недостаточный синтез рецепторов ЛПНП

2. Блокада внутриклеточного транспорта рЛПНП от эндоплазматического

ретикулума к клеточной мембране

3. Дефекты связывания ЛПНП с одноименными рецепторами

4. Нарушение процесса интернализации комплекса ЛПНП - рецептор внутрь клетки

5. Нарушение процесса возвращения рЛПНП (после отсоединения ЛПНП в клетке)

на поверхность клеточной мембраны.

5. При гетерозиготных формах ГХС на клетках печени количество рЛПНП заметно

снижено, а при гомозиготных формах рЛПНП на гепатоцитах вообще отсутствуют.

№2 1)ЦП = 3 x 60 / 120 = 1,5

2. Мегалобластической (МБА)

3. Снижение Hb, наличие мегалобластов, колец Кебо и т.д. Ведущий

патофизиологический синдром - гипоксия (по механизму гемической)(В 12 и фолиеводифицитные анемии. Мех.действия- 1 нарушение синтеза ДНК (↓пуриновых и перемидиновых оснований) что приводит к замедлению делению и созревания клето, которые в этих условиях избыточно гемоглобинизируются и увеличиваются в размере. Усиливается процесс костномозгового разрушения клеток. Укорачивается время жизни циркулирующих макроцитов из-за их ускоренной элиминации и разрушения в крови)

4. Отсутствие внутреннего фактора Касла (ГМП) из-за атрофии фундального отдела

желудка, неусвоение B12

5. Недостаток с пищей В12, недостаток ГМП, энтериты, дисбактериоз, глистные

инвазии.

№3 Гектическая, изнуряющая лихорадка, 3-5 градусов.

Билет№68 1)II последовательность: ДМБА — кротоновое масло — скипидар

ДМБА - сильнейший канцероген, является генотоксическим агентом, вызывает

необратимые повреждения ДНК и клетки в целом, превращая их в опухолевые.

ДМБА - является иициатором канцерогенеза. Кротоновое масло - является

промотором, усиливает пролиферативные процессы, способствует отбору,

селекции опухолевых клеток. Скипидар - не обладает свойствами инициатора и

промотора, он уничтожает клетки, поэтому его действие может быть допущено

после эффектов инициатора и промотора.

Выделяют следующие основные этапы химического канцерогенеза:

1. Действие генотоксических (ДНК-реактивных) факторов, вызывающих

повреждения ДНК, в данном случае, воздействие канцерогеном (ДМБА);

2. В результате генотоксического действия ДМБА развивается стадия инициации,

вызывающая первую мутацию с приобретением клетки способности к безудержной

пролиферации и формированием доброкачественной опухоли, состоящей из

клеток, сохранившими способность к межклеточному взаимодействию и адаптации

к новым условиям;

3. Стадия промоции - происходит вторичная мутация, в результате которой

активизируются онкогены и полная трансформация пролиферирующей клетки в

малигнизированную. Эту стадию могут активировать и не канцерогенные

вещества, в данном случае кротоновое масло, но только при действии на

цитоплазматическую мембрану с последующей активацией онкогенов. Появляются

единичные малигнизированные клетки, утратившие способность к межклеточному

взаимодействию, приобретшими свойства агрессивности и инвазивности;

2. Стадия прогрессии злокачественной опухоли, сопровождается изменениями

цитоскелета, проявлением у клеток способности к «самозащите», размножением

малигнизированных клеток до диагностируемого количества (108-1012) и приобретением способности к метастазированию. Стадии химического канцерогенеза:

1. Контакт канцерогенов с покровными тканями, проникновение через гисто-

гематический барьер, поступление в жидкие среды, и их метаболизация;

2. Фиксация метаболитов канцерогенов на поверхностных и внутренних мембранах,

активация антиканцерогенных механизмов защиты, но лишь при условии

достаточного содержания антиоксидантов. Инактивация канцерогенов

сопровождается угнетением синтетических процессов, ослаблением активности

митохондрий, нарушением клеточных функций;

3. Значительные нарушения синтеза ДНК и митотического деления клетки приводят к

повышению проницаемости мембран, усилению проникновения в клетки

канцерогенных метаболитов. Угнетаются аэробные процессы, снижается

активность антиоксидантных систем, появляются аномальные митозы, необратимо

нарушается экспрессия генов. Канцерогенные полициклические ароматические углеводороды и олефиновые структуры (образуются при нагревании, содержатся в сигаретном дыме). Ароматические амины (образуются при производстве резины и пр.)

Алкилирующие канцерогены. Микотоксины -токсические грибковые метаболиты.

Металлы- хром, мышьяк, возможно, никель, кадмий.

№2 1)У больного развилась паренхиматозная (печёночная) желтуха. При повреждении

гепатоцитов желчь поступает не только в кишечник, но и в кровь, поэтому в крови, а,

следовательно и в моче повышается содержание прямого билирубина. Кроме того, в моче

будет избыток уробилиногена, т.к. повреждённые гепатоциты не могут подвергать

обратной регургитации весь уробилиноген из крови. Из уробилиногена образуется

уробилин, который вызывает потемнение мочи.

2. А) Синдром цитолиза, связанный с механизмами острого повреждения гепатоцитов и

выходит из клеток в кровь индикаторных ферментов (АлАТ, АсАТ).

Б) Синдром печёночно-клеточной недостаточности, обусловленныймеханизмом

нарушения преимущественно белково-синтетической функции гепатоцитов, следствием

чего является снижение в крови общего белка, уменьшение альбуминно-глобулинового

коэффициента и снижениепротромбинового индекса.

В) Синдром холестаза - из-за обтурации желчных капилляров,сопровождается

увеличением в крови экскреторных ферментов: ЩФ, ГГГП и повышением билирубина.

3. Данные объективного обследования позволяют предполагать о наличиицирроза печени.

В пользу этого предположения говорят следующиеклинические симптомы:

A) Наличие варикозного расширения вен передней брюшной стенки, обусловленное

длительной портальной гипертензией и возникновением портакавальных анастомозов.

Б) Развитие гепатомегалии и спленомегалии (печень выступает из-под рёберной дуги на

10 см., селезёнка - на 7см.). Увеличение селезёнки обусловлено затруднением оттока от

неё крови. B) Развитие асцита.

4. В механизме развития асцита играют роль несколько факторов:A) застой крови в портальной системе. Б) депонирование крови в органах брюшной полости и активация ренин - ангиотензинной

системы;B) дефицит Na-уретического гормона, вырабатываемого печенью.

5. НАдпеченочная(гемолитическая)(повышенное кроверазрушение), печеночная(паренхиматозная)(ПОВРЕЖДЕНИЕ ГЕПАТОЦИТОВ), подпеченачная(связанная с обтурацией желчных протоков)

№ Ритм АВ соединения, нижнепредсердный ритм, зубейр -, либо слилися с желудочковым комплексом.