Билет№69

№1 При разгерметезации летательных аппаратов развивается острая гипобарическая

гипоксическая гипоксия 1)Гипоксическая гипоксия, при которой артериальная кровь недостаточно насыщена кислородом. 2. Анемическая гипоксия, при которой понижена кислородная емкость крови вследствие уменьшения в ней количества гемоглобина (при анемиях) или образования метгемоглобина либо карбоксигемоглобина. При этой гипоксии степень насыщения функционирующего гемоглобина нормальная, но общее количество кислорода в крови понижено.3. Циркуляторная гипоксия (застойная, или ишемическая). Этот вид гипоксии возникает вследствие общих расстройств кровообращения (при сердечной недостаточности или шоке) либо при местных нарушениях кровообращения (при венозном застое, ишемии). При этом насыщение артериальной крови кислородом происходит в нормальных пределах, но общий объем кислорода, доставляемого тканям в единицу времени, понижен. Наблюдается уменьшение кислорода в венозной крови и увеличение артерио-венозной разницы.4. Гистотоксическая (тканевая) гипоксия, при которой в отличие от всех других видов транспорт кислорода не нарушен, содержание его в крови нормальное, но уменьшена способность тканей использовать доставляемый им кислород. Это происходит вследствие первичного нарушения окислительных процессов в тканях, например при отравлении цианистыми соединениями, парализующими железосодержащий фермент цитохромоксидазу, или при действии наркотиков, подавляющих преимущественно активность диафораз,

2. Гипоксическая гипоксия-Причиной этого процесса является резкое падение рО2 во вдыхаемом воздухе

3. Выраженная гипоксия, накопление недоокисленных продуктов обмена, мощная

афферентация в ЦНС, чрезмерная активация нейроэндокринных систем,

значительный выброс глюко- и минералокортикоидов, выраженная стимуляция

дыхания, потеря углекислоты, гипокапния, развитие газового алкалоза,

компенсаторное усиление анаэробного гликолиза, развитие внутриклеточного

метаболического ацидоза на фоне внеклеточного алкалоза. Выраженное снижение

тонуса гладкомышечных волокон сосудистой стенки, повышение их

проницаемости, задержка жидкости, интерстициальный отек, олигурия,

значительное расширение сосудов головного мозга, усиление церебрального

кровотока и отек мозговой ткани, при декомпенсации- потеря сознания, а при

дальнейшем падение рО2- летальный исход.

4. Острая гипобарическая гипоксическая гипоксия может сопровождаться

циркуляторной гипоксией вследствие падения сократимости миокарда и

нарушения кровообращения; респираторной гипоксией в результате развития отека

легких; гемической гипоксии, вызванной повышением сродства НЬ к О2 в

результате газового алкалоза; тканевой гипоксей из-за нарушений в дыхательной

цепи.

5. Вследствие развития гипоксии и накопления недоокисленных продуктов

отмечается кратковременная выраженная афферентация с хеморецепторов в ЦНС,

активация симпато-адреналовой системы. Увеличение КА в кровотоке и тканях,

возрастание МО, усиление, углубление и учащение дыхания. Увеличение

нейрогенного тонуса сосудов, перераспределение крови в пользу жизненно важных

органов (мозг, сердце). Но при значительном изменении рО2 - эти механизмы

чрезвычайно кратковременны и очень быстро исчерпываются

№2 У больной отмечается печёночная (паренхиматозная) желтуха, вследствие развития

воспалительного процесса в печени, вызванного вирусом гепатита В, что

подтверждается обнаружением в крови «австралийского» антигена, который

является основным маркером данного заболевания.

2. Причиной увеличения содержания в крови фермента АлАТ является развитие

синдрома цитолиза, следствием чего является острое повреждение гепатоцитов,

усиление ПОЛ, повышение проницаемости мембран гепатоцитов и выход из клеток

в кровь индикаторных ферментов (АлАТ). Повышение в крови содержания

фермента ЩФ связано с развитием синдрома холестаза. Нарушается отток желчи

вследствие повреждения печеночных клеток возникает внутрипечёночная

закупорка густой желчью. Синдром холестаза сопровождается увеличением в

крови экскреторных ферментов (ЩФ).

3. У больной развился синдром печёночно-клеточной недостаточности,

обусловленный механизмом преимущественного нарушения белково-

синтетической функции печени, в связи с чем в крови уменьшается содержание

плазменных факторов свёртывания, уменьшением альбуминно-глобулинового

коэффициента. НАдпеченочная(гемолитическая)(повышенное кроверазрушение), печеночная(паренхиматозная)(ПОВРЕЖДЕНИЕ ГЕПАТОЦИТОВ), подпеченачная(связанная с обтурацией желчных протоков)

4. Кожный зуд связан с развитием холетического синдрома, т.е. появлением вкрови

желчных кислот, раздражающих кожные рецепторы.

5. В печени развился воспалительный процесс, сопровождающийся отёком, вот

почему увеличиваются границы печени. Подтверждением развития воспалительного синдрома является увеличение в крови IgG.

№3 Хронический миелолейкоз, есть переходные формы, много лейкоцитов