Пневмоторакс

Одним из тяжелых осложнений туберкулеза органов дыхания является пневмоторакс, развивающийся вследствие плевропульмональной перфорации с образованием сообщения плевральной полости с воздухоносными путями.

Спонтанный пневмоторакс(по МКБ-10–J93.0) – синдром, характеризующийся скоплением воздуха в плевральной полости, не связанным с травмой легкого, инфекционной или опухолевой деструкцией легочной ткани или врачебными манипуляциями.

Симптоматический, или вторичный пневмоторакс возникает как осложнение какого-либо легочного заболевания (туберкулез, бронхопневмония, абсцесс, бронхоэктатическая болезнь, врожденные или паразитарные кисты, карцинома и т.д.).

При туберкулезе легких пневмоторакс имеет место у 15-20% больных. Опасность пневмоторакса при туберкулезе состоит в том, что после его возникновения вследствие прорыва в плевральную полость туберкулезной каверны у больных развиваются пневмоплеврит и эмпиема, причем последняя характеризуется высокой летальностью.

При неспецифических заболеваниях легких пневмоторакс развивается у 6-7% больных. Появление пневмоторакса происходит, как правило, в связи с разрушением целости плевры (абсцедирующая пневмония, абсцесс легких гангрена легких, эмпиема плевры и др.). Вторичный пневмоторакс может быть первым клиническим проявлением мезотелиомы плевры, распада метастазов злокачественной опухоли в легких, а также результатом химиотерапии чувствительных к ней злокачественных опухолей легких. Спонтанный пневмоторакс при идиопатическом фиброзирующем альвеолите встречается, как правило, на стадии формирования «сотового легкого». При грыжах диафрагмы пневмоторакс может развиться в результате перфорации ущемления и некроза полых органов брюшной полости.

У больных туберкулезом вторичный пневмоторакс чаще возникает при остропрогрессирующих формах туберкулеза легких, но наблюдается также и при любой другой клинической форме. Причиной туберкулезного пневмоторакса является главным образом перфорация субплеврально расположенного очага, реже — перфорация стенки каверны. Перфорация субплеврально расположенного туберкулезного очага может быть ничтожной по размеру и закрыться тотчас после возникновения или функционировать короткий срок, но в ряде случаев на месте перфорации может образоваться плевропульмональная фистула. При нарушении целости стенки каверны перфорация бывает большой по размеру.

Во всех случаях пневмоторакс туберкулезной этиологии необходимо рассматривать как следствие неблагоприятного течения инфекционного процесса в легком. Клинические проявления, течение и исход пневмоторакса зависят от механизма возникновения его, состояния плевры, легкого и сердечно-сосудистой системы больного.

Распад субплеврально расположенного небольшого и изолированного очага ведет в большинстве случаев к быстро закрывающейся перфорации. В таких случаях образуется закрытый пневмоторакс. Величина газового пузыря при закрытом пневмотораксе зависит от наличия или отсутствия плевральных сращений и эластичности легочной ткани.

Плевральные сращения ограничивают возможность большой компрессии легкого, и пневмоторакс может протекать без выраженных клинических симптомов. В зависимости от наличия и характера плевральных сращений различают частичный, или пристеночный, и полный пневмоторакс. При отсутствии плевральных сращений возможно значительное поджатие легкого с образованием полного пневмоторакса.

Быстрое выключение функции одного легкого и уменьшение емкости малого круга кровообращения может привести к недостаточной артериализации крови и кислородному голоданию организма. Внезапное выключение 50% дыхательной поверхности и более может вызвать тяжелые клинические симптомы. Наиболее опасными для жизни являются первые часы пневмоторакса.

Перфорация висцерального листка плевры бывает вследствие обширного казеозного некроза легочной ткани. При пониженной эластичности легкого в этом участке перфорация не закрывается. В таких случаях создается открытый пневмоторакс.

Клапанный (его также называют напряженный, компрессионный или вентильный) вторичный пневмоторакс при туберкулезе развивается вследствие образования щелевидной перфорации, которая может закрываться эластическим легким в момент сокращения, и тогда воздух, поступивший в плевральную полость во время вдоха, не будет выходить из полости во время выдоха. То же происходит при извилистости сообщения плевральной полости с легким, когда в момент вдоха извилистый ход спадается на каком-то участке.

Особенно опасен разрыв субплеврально расположенной каверны. В этих случаях пневмоторакс очень быстро осложняется эмпиемой плевры. Функционирующий в этих случаях бронхопульмональный свищ может эпителизироваться, что фактически ликвидирует самостоятельное закрытие фистулы. Легкое долгое время остается коллабированным, ткань его перерождается, развивается фиброз, и постепенно исчезает способность к растяжению, плевра теряет свою эластичность. Возникает так называемый ригидный (неподвижный) пневмоторакс.