Лекарственные средства, применяемые

ПРИ ГИПЕРХРОМНЫХ АНЕМИЙ:

Гиперхромные анемии развиваются при недостатке в организме витамина В₁₂ или фолиевой кислоты. При этом развивается пернициозная анемия (злокачественная), которая кроме гематологических нарушений характеризуется возникновением неврологической симптоматики вследствие поражения нервной системы.

Дефицит витамина В₁₂ приводит к мегалобластной анемии.

Дефицит витамина В_с – к микроцитарной анемии.

Пернициозная анемия – дефицит В_12.

Причины:

ü недостаточность образования в желудке специального вещества – мукопротеина (фактор Кастла), облегчающего всасывание витамина В₁₂ из кишечника;

ü недостаток поступления самого витамина.

N.B.! Этот мукопротеин защищает кобамамид от использования его микроорганизмами кишечника.

Витамин В₁₂ в организме (в печени) превращается в коэнзим кобамамид, который входит в состав различных восстановительных ферментов, в частности в редуктазу, превращающую неактивную фолиевую кислоту в активную фолиниевую кислоту (тетрагидрофолиевая кислота).

Кобамамид поддерживает активность сульфгидрильных групп в глутатионе, защищающем эритроциты от гемолиза.

В₁₂ активирует синтез дезоксирибозы, следовательно, ДНК и нуклеопротеидов (в зависимости созревания эритроцитов). Дефицит их приводит к аномальному созреванию и функционированию образующихся клеток.

N.B.! В₁₂ необходим:

ü для синтеза нуклеиновых кислот;

ü для поддержания в нормальном состоянии миелина;

ü для усвоения организмом фолиевой кислоты.

Метаболическая роль фолиевой кислоты зависит от наличия в организме витамина В_12. Оба вещества вместе необходимы для быстрого деления клеток.

Кроме этого, витамин В₁₂ повышает фагоцитарную активность лейкоцитов, усиливает бактерицидные свойства сыворотки, способствует образованию антител; улучшает трофику, регенерацию нервов спинного мозга, сердца; улучшает функцию печени, предотвращая ее жировую инфильтрацию.

Фармакологические эффекты В₁₂:

ü нормализует процессы деления эритроцитов по нормобластическому пути;

ü предотвращает гемолиз эритроцитов при пернициозной анемии;

ü обеспечивает миелинизацию нервных волокон;

ü препятствует жировому перерождению клеток и тканей паренхиматозных органов.

При недостатке витамина В₁₂ развивается:

ü Анемия гиперхромная, т.к. нарушен процесс созревания эритроцитов и их гемоли;

ü Атаксия – неврологические расстройства, т.к. нарушен синтез миелиновых оболочек.

В₁₂ контролирует в клетках:

ü превращение метилмалоновой кислоты в янтарную.

Нарушение этой реакции ведет к образованию и встраиванию аномальных жирных кислот мембранных клеток с повреждением их функции и процесса формирования миелиновых оболочек нервных волокон, в первую очередь, ЦНС.

ü превращение гомоцистеина в метионин (сопряжено с фолиевой кислотой).

Нарушение этой реакции сопровождается накоплением гомоцистеина и выведением фолиевой кислоты из ее оборота в биохимических реакциях синтеза ДНК.

В последнее время с нарушением обезвреживания гомоцистеина связывают первичное повреждение эндотелия сосудов, которое сопровождается последующим отложением холестерина и кальция с формированием склеротических бляшек.

Неврологические нарушения более тяжелые, чем гематологические:

ü ахилия – понижение секреции желудком соляной кислоты.

Эти проявления сопровождаются дегенерацией эпителия (в области ротовой полости и ЖКТ).

Так как дефицит витамина В₁₂ связан в основном с нарушением его всасывания, необходимо препараты вводить парентерально.

Витамин В₁₂ неэффективен при пернициозной анемии грудных детей и беременных женщин, т.к. причиной их развития является недостаточность фолиевой кислоты.