VI. Геморрагический синдром – сложный субъективно-объективный синдром

Проявление: спонтанные носовые кровотечения, анемия, снижение гемоглобина.

Механизм: печень является основным местом образования факторов свертывания крови: фибриногена (I), протромбина (II), факторов V, VII, IX, X, а также ингибиторов коагуляции и фибринолиза. Из-за тяжелого повреждения печени происходит нарушения синтеза факторов свертывания крови, уменьшается синтез белков. При извращенной функции печени возможен синтез аномальных белков. В клинической практике для отражения суммарной активности факторов свертывания крови определяют протромбиновый индекс по Квику. Снижение количества эритроцитов и гемоглобина связано с их повышенным разрушением в селезенке (гиперспленизм), а также может иметь место токсическое влияние продуктов метаболизм печени на красный костный мозг.

V. Астено-вегетативный синдром.

Проявления: слабость, утомляемость, головокружение.

Механизм: связаны с нарастающей гипоксией органов и тканей в результате снижения уровня гемоглобина в крови, связанного с кровопотерей, гиперспленизмом и возможным токсическим влияние продуктов метаболизма печени на клетки ЦНС и кроветворные клетки костного мозга (механизм анемии).

VI. Синдром цитолиза – простой параклинический синдром.

В данном случае характеризуется увеличением АЛАТ (аланинаминотрансферазы).

АЛАТ – трансаминаза, активная внутри клеток, тканевой фермент.

АЛАТ характеризуется тканевой специфичностью и высокоактивна в ткани печени. При нарушениях, связанных с деструкцией печени, АЛАТ выходит из разрушенных клеток в кровь и происходит увеличение активности данного фермента, что и используется в диагностике заболеваний печени, сопровождающихся разрушением ткани печени. Синдром цитолиза связан с нарушением метаболизма алкоголя в печени.

VII. Синдром гипергликемии – сложный субъективно-параклиничсекий синдром.

Проявления: сухость во рту, жажда, гипергликемия.

Механизм: в результате снижения способности островков Лангерганса секретировать инсулин снижается способность тканей утилизировать глюкозу, в связи с чем последняя накапливается в крови, вызывая гирегликеми. Сухость во рту связана с полиурией, которая является компенсатороно-приспособительным механизмом.

На основании жалоб, собранного амнеза, данных объективного, лабораторного и инструментального исследования, может иметь место следующий диагноз: Диагноз клинический: цирроз печени, активная фаза, смешанного генеза, стадия декомпенсации по сосудистому типу и стадия субкомпенсации по паренхиматозному типу.

Сопутствующие заболевания: Сахарный диабет II типа, целевой НвА1с7%