Роль сосудистой стенки в осуществлении гемостаза

Неповрежденный эндотелий обладает антикоагулянтной, антитромботической активностью (тромборезистентность) и обеспечивает свободный ток крови по кровеносным сосудам.

Антикоагулянтная активность эндотелия обусловлена синтезом:

· простагландина I₂ (PgI₂ простациклина), образующегося из арахидоновой кислоты. PgI₂ обладает мощным антиагрегантным и сосудорасширяющим эффектом;

· гликопротеина тромбомодулина, адсорбирующего тромбин, после чего он теряет способность активировать тромбоциты, факторы V и VIII и расщеплять фибриноген, ингибирует протромбиназу, но приобретает способность активизировать первичные антикоагулянты (протеин С и S);

· тканевого активатора плазминогена, который стимулирует фибринолиз;

· урокиназы, обладающей тромболитической активностью;

· протеина S (ингибирует комплексы IXa-VIIIa и Xa-Va, а также стимулирует протеин С);

· оксида азота (вазодилататор и антиагрегант);

· отрицательно заряженных гликозаминогликанов;

· фиксацией на эндотелии комплекса гепарин-антитромбин-III.

Под влиянием различных патологических факторов (экзо- и эндотоксины, атеросклеротический процесс, иммунные комплексы, медиаторы воспаления, протеолитические ферменты и др.) происходит повреждение эндотелия сосудов, что ведет к снижению его антикоагулянтных и усилению прокоагулянтных свойств.

Прокоагулянтная активность эндотелия обеспечивается продукцией:

· фактора Виллебранда и тромбоксана А₂;

· цитокинов (фактора некроза опухолей и интерлейкина-1);

· факторов свертывания крови (V, XI, фибриноген);

· ингибиторов активатора плазминогена;

· эндотелина-1 (вазоконстриктор и антиагрегант);

· ангиотензина-II;

· активацией фактора XII.

В ответ на повреждение тканей под влиянием активных веществ, вырабатываемых сосудистой стенкой и тромбоцитами (серотонин, тромбоксан А₂, эндотелины) микрососуды спазмируются, что приводит к временному запустеванию капилляров и венул и кровотечение из них в первые 20-30 с не возникает.

При повреждении эндотелия обнажается субэндотелиальный слой, уменьшаются антиадгезивные свойства эндотелия, что способствует адгезии (прилипанию к сосудистой стенке) тромбоцитов. Адгезированные тромбоциты активируются, секретируют содержимое своих гранул, что способствует агрегации (склеиванию их друг с другом), образованию белого тромбоцитарного тромба и активации системы свертывания крови (рис. 1).