Патогенность бактероидов ограничена, поскольку они не вырабатывают эндотоксин, однако в развитии заболевания важную роль играют полисахариды капсулы, к которым у больных вырабатываются антитела.
Капсульные полисахариды бактероидов – важный фактор вирулентности. Во время инфекций, вызванных В. fragilis, у больных появляются антитела к этим капсульным полисахаридам. В. fragilis продуцируют перекисную дисмутазу и могут сохранять жизнеспособность в присутствии кислорода в течение нескольких дней.
Адгезия: капсула (ЛПС), пили, белки наружной мембраны.
Инвазия: факторы патогенности (ФП) – нейраминидаза, коллагеназа, гиалуронидаза, хондроитинсульфатаза, липаза, фибринолизин, ДНК-аза, IgA – протеиназа, гепариназа (гемолитический фермент).
Факторы, угнетающие фагоцитоз – ЛПС, жирные кислоты с короткой цепью, биогенные амины.
Ферменты, инактивирующие кислород: каталаза, супероксиддисмутаза.
Энтеротоксин – фрагилизин, беталакткмазы.
Таблица 1
Факторы патогенности семейства Bakteroidaceeae
|
|
Факторы | Патогенетический эффект |
Гистолитические ферменты (протеиназы, гиалуронидаза, липазы, нуклеазы и др.) | Деструкция тканей, матриксных белков (коллагена, фибронектина, ламинина), фибрина. Подавление иммунитета (деструкция иммуноглобулинов, комплемента). |
Ферменты, инактивирующие кислород (каталаза, супероксиддисмутаза) | Выживание в аэробных условиях (аэротолерантность). |
Капсульный полисахарид | Подавление фагоцитоза. |
Лектиноподобные поверхностные белки, фимбрии | Абсцедирование. Адгезия (мезотелиальные, эпителиальные клетки). |
Липополисахаридный эндотоксин | Синдром эндотоксинемии |
Гепариназа | Локальные тромбозы и тканевая ишемия. Антифагоцитарный эффект. |
Жирные кислоты, IgА-протеаза | Подавление иммунитета слизистых оболочек (разрушение секреторных антител) |
Бета-лактамазы | Устойчивость к антибиотикам. |
Эпидемиология
Источник инфекции – человек.
Пути передачи – эндогенный (лимфогенный, гематогенный).
Восприимчивый организм - лица с иммунодефицитным статусом.