Этиология и патогенез острых гастритов

Этиология: массивные повреждения слизистой оболочки желудка термическими, химическими и токсическими факторами.

Патогенез в 2(3) стадии:

1)происходит повреждение всего поверхностного слоя кроме ямок, это сопровождается болевым синдромом, активируется симпатическая система, выделяются катехоламины, угнетающие моторику желудка, на этом фоне усиливается слизеобразование и патоген агент частично смывается, но слизеобразование быстро истощается и происходит повторная альтерация, нарушается микроциркуляция—выделяются БАВ—отек—экссудация—лейкоцитарная инфильтрация—развивается типовая реакция воспаления.

2)сохранившиеся клетки в области ямок синтезируют гастрин и пентогастрин, вызывающие частичное восстановление главных и обкладочных клеток.

3)под действием гастроинтестинальных гормонов—полное восстановление структуры и функции слизистой оболочки желудка

Острый гастрит—всегда выздоровление, не переходит в хронический, по сути – это пищевая токсикоинфекция

Этиология и патогенез хронических гастритов

Этиология:

1)нерегулярное питание

2)прием пищи с низкими буферными свойствами

3)хроническое раздражение слизистой грубой, острой, горячей пищей

Патогенез в 2 фазы:

1)гипертрофическая:происходит усиление мозговой фазы желудочной секркции—чрезмерная активация вагуса—избыток АХ—гипертрофия эндокринных клеток—избыток гастрина—гипертрофия и гиперсекреция главных и обкладочных клеток—гиперацидоз—нарушение эвакуации химуса в 12-перстную кишку, что способствует нарастанию ацидоза.

2)атрофическая:повреждаются главные клетки—снижается выработка пепсиногена, затем повреждаются добавочные клетки—снижается слизеобразование, затем повреждаются эндокринные клетки—снижается синтезГИГ(гастроинтестинальных гормонов), атрофия.

Поврежденные клетки становятся АГ и возможна кишечная метаплазия.