2015-04-06
452
вания легких – хр. бронхит, бронхоэктатическая болезнь, бронхиальная астма, хр. обструктивная эмфизема.
2) Пневмониогенный механизм связок с бронхопневмониями и их ослож-
нениями, крупозной пневмонией и их осложнениями острым абсцессом и карнификацией. В исходе развивается хр. абсцесс и хр. пневмония. Эти заболевания имеют выраженный рестриктивный компонент.
3) Пневмониогенный механизм – развивается при хр. воспалении и фиб-
розе на «территории» интерстициальной ткани респираторных отделов легких и встречается при интерстициальных заболеваниях легких.
В финале все 3 механизма ХИЗЛ ведут к развитию пневмосклероза,
вторичной легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка и легочно-сердечной недостаточности.
Хронический бронхит – заболевание, характеризуется избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, приводящими к появлению продуктивного кашля по меньшей мере в течение 3 мес ежегодно на протяжении 2 лет.
Морфологический субстрат – хр. воспаление стенки бронхов с гиперплазией слизепродуцирующих бокаловидных клеток и слизистых желез, что клинически выражается выделением мокроты.
|
|
|
Этиология. Факторы риска. -
- Курение – наиболее важный этиологический фактор хронического бронхита. Механизм действия табачного дыма – снижение активности движения ресничек бронхиального эпителия, что приводит к нарушению дренажной функции;
- снижение активности альвеолярных макрофагов, повреждение механизмов местной легочной защиты;
- органические, физические, химические факторы: пыль минерального и органического происхождения, токсичные газы;
- вирусные инфекции;
- наследственные заболевания (синдром «неподвижных ресничек).
Патогенез
Основывается на нарушении дренажной функции, прежде всего мел-
ких бронхов. В стенке бронхов развивается хр. воспаление, метаплазия, адаптивная гиперпродукция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. Может развиваться бронхообструктивный синдром и астматический компонент у больных.
