Билет 26 Синдромы поражения височ доли

1. Синдромы поражения височ доли. Заканчиваются анализаторы:

слуховой, вкусовой, вестибулярный, обонятельный.

Но! Поражение первичного поля анализаторов – нет очаговых симптомов.

При поражении вторичного поля - агнозии.

Сенсорная и амнестическая афазия.

Верхнеквадрантная гемианопсия.

Медиобазальные отделы: синтез единого образа

Синдромы раздражения височной доли

Ауры (слуховая, вкусовая, вестибулярная, обонятельная)

Пароксизмальные состояния (уже виденного, никогда не виденного)

Височная доля

Вестибулярно-корковые головокружения

Контралатеральная височно-затылочная атаксия

Генерализованные судорожные приступы с аурой или психические эквиваленты судорожных приступов

Оглушенность, сонливость

Нарушения памяти

Сенсорная афазия Вернике

Квадрантная гемианопсия (поражение глубинных отделов височной доли)

Могут наблюдаться слуховые и вкусовые агнозии, амузии, часто при объемных образованиях височной доли отмечаются явления дереализации и деперсонализации (ощущения "уже виденного" или "никогда не виденного")

Височные отделы лимбической системы

Вегетативно-висцеральные нарушения

Обонятельные, вкусовые и звуковые галлюцинации

Иногда развивается височная эпилепсия

Нарушение памяти с развитием фиксационной амнезии

Эмоциональная лабильность

Нарушение эмоционально- адаптивных поведенческих реакций, гиперсексуальность, булимия, агрессивность

Нарушение поведения

Психопатия

2. Весенне-летний клещевой энцефалит — острая природно-очаговая трансмиссивная вирусная инфекция с преимущественным поражением ЦНС. ифференциальная диагностика. Клещевой энцефалит следует отличать от поражений ЦНС разнообразного генеза (опухолей, гнойных процессов, глубокой сосудистой патологии), а также от полиомиелита и менингоэнцефалитов различной этиологии.

Лабораторная диагностика • В начальном периоде заболевания в гемограмме отмечают нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ • В течение первой недели болезни можно выделить вирус из крови или спинномозговой жидкости заражением новорождённых белых мышей • Дальнейшую идентификацию вируса проводят иммунофлюоресцентным методом • Достаточно широкое применение нашли серологические методы — РСК, РНГА, ИФА, реакция нейтрализации •• Постановку реакций проводят с парными сыворотками с 2–3-недельным интервалом; диагностическим значимым считают 4-кратное нарастание титров АТ.

Клинические проявления. При всех клинических формах заболевание начинается остро, с общемозговой симптоматики. Возможны желудочно-кишечные расстройства (жидкий стул, боли в животе), реже катаральные явления (боль в горле). Самая высокая температура отмечается на 2-е сутки заболевания и может оставаться высокой еще в течение 5-8 дней. Однако в большинстве случаев температурная кривая двугорбая, с интервалом между первым и вторым подъемом 2—5 сут, последующим литическим снижением и длительным субфебрилитетом. Второй подъем температуры соответствует проникновению вирусов в ЦНС и развитию неврологических симптомов.

Неврологическая симптоматика клещевого энцефалита многообразна. В зависимости от преобладания и выраженности тех или иных симптомов выделяют лихорадочная ф, менингиальная, менингоэнцефалитическая,полирадикулоневретическая, полиомиелитическая.

Наиболее типична полиомиелитическая форма, при которой на 3-4 день болезни возникают вялые парезы или параличи мышц шеи, плечевого пояса, проксимальных отделов верхних конечностей (вследствие поражения клеток передних рогов шейных сегментов спинного мозга). Развивается типичная картина «свисающей головы». Часто вялым параличам сопутствуют бульбарные нарушения вследствие поражения ядер черепных нервов в стволе мозга. Иногда развивается восходящий паралич Ландри с распространением патологического процесса с нижних конечностей на верхние, мышцы туловища, дыхательную мускулатуру, мышцы гортани.

Менингеальная форма проявляется в виде острого серозного менингита с выраженными общемозговыми и менингеальными симптомами. Давление цереброспинальной жидкости повышено (до 500 мм вод. ст.), отмечается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (до 300 клеток в 1 мкл).

МенингоЭнцефалитическая(корковая,бульбарная ф) форма проявляется сочетанием общемозговых и очаговых симптомов. В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса возникают бульбарные, понтинные, ме-зэнцефалические, подкорковые, капсулярные, полушарные синдромы. Возможны нарушения сознания, эпилептические припадки

При лихорадочной форме развиваются общеинфекционные симптомы без органических изменений в нервной системе. У части больных возможно появление менингеальных симптомов, но цереброспинальная жидкость обычно не изменена. Стертая форма клещевого энцефалита имитирует легкое интеркуррентное заболевание с катаральными явлениями и общим недомоганием.

Полирадикулоневритическая форма сопровождается признаками поражения корешков и периферических нервов.

Клещевой энцефалит имеет хроническое прогредиентное течение, которое проявляется кожевниковской эпилепсией. Клиническая картина включает в себя постоянные миоклонические подергивания в определенных группах мышц; на этом фоне периодически возникают эпилептические припадки с клонико-тоническими судорогами и потерей сознания.

Наряду с кожевниковской эпилепсией прогредиентное течение наблюдается и при полиомиелитической форме клещевого энцефалита Нарастают вялый парез и атрофия мышц или появляются новые парез] в разные сроки после острой фазы заболевания.

ЛЕЧЕНИЕ

• В остром периоде заболевания, независимо от тяжести его течения, больным назначают строгий постельный режим • В начальных стадиях заболевания для специфической терапии применяют противоэнцефалитный донорский иммуноглобулин (по 3–12 мл в/м ежедневно в течение 3 дней) •• В тяжёлых случаях первую суточную дозу увеличивают до 12–24 мл, вводят в 2 приёма с интервалом 12 ч, в последующие дни иммуноглобулин вводят однократно • Параллельно проводят дезинтоксикационную и дегидратационную терапию • В тяжёлых случаях осуществляют комплекс мероприятий на базе реанимационного отделения • В последнее время с успехом применяют препараты ИФН • При отсутствии неврологических расстройств выписку больных производят через 2–3 нед после нормализации температуры, в последующем за ними устанавливают длительное диспансерное наблюдение • Специфическую профилактику проводят иммунизацией инактивированной культуральной вакциной. Вакцинируют лиц, проживающих около природных очагов либо работающих в них.

3. Геморрагический инсульт — инсульт, обусловленный кровоизлиянием в головной мозг или под его оболочки и пропитыванием тканей мозга.

Этиология • Самые распространённые варианты геморрагического инсульта — внутримозговое кровоизлияние, обусловленное артериальной гипертензией или амилоидной ангиопатией, артерио-венезной мальформацией,аневризмы.

Клиническая картина • одномоментное развитие,общемозговая преобладает над очаговой.

Гематома в области базальных ядер и внутренней капсулы вызывает контралатеральные гемипарез и гемианестезию, гомонимную гемианопсию, афазию (при поражении доминантного полушария) или анозогнозию (при поражении субдоминантного полушария). При больших гематомах нарушается сознание вплоть до развития комы • Кровоизлияние в таламус может привести к контралатеральным гемианестезии и гемиатаксии, гомонимной гемианопсии, возможны гемипарез, амнезия и речевые нарушения (при поражении доминантного полушария). В последующем могут появиться гиперпатия и спонтанные боли на стороне, противоположной кровоизлиянию • При внутримозжечковой гематоме могут быть выявлены динамическая и статическая атаксия, нарушение сознания; выпадают функции черепных нервов, нарушается движение глазных яблок, возникает парез • Классические симптомы кровоизлияния в мост проявляются комой, сужением зрачков вплоть до точечных с сохранением реакции на свет, сходящимся косоглазием и квадриплегией с децеребрационной ригидностью. Небольшие кровоизлияния в область моста вызывают более ограниченные синдромы его поражения.

Методы исследования • Основной диагностический метод — КТ • Исследования свёртываемости крови и качественное определение наркотических средств и лекарственных препаратов • Ангиографию проводят пациентам с нормальным АД или при наличии кровоизлияний в атипичных зонах • Поясничная пункция показана при невозможности выполнить КТ.

ЛЕЧЕНИЕ.В первую очередь, необходимо снижение ВЧД.Лекарственная терапия • Антикоагулянты противопоказаны • При сильной головной боли — ненаркотические анальгетики • При наличии артериальной гипертензии необходимо нормализовать АД (b-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов) • Транквилизаторы, например диазепам • Купирование тошноты и рвоты — прохлорперазин 2,5–5 мг в течение первых дней, адекватная инфузионная терапия • Коррекция коагулопатии: введение тромбоцитарной массы при тромбоцитопении, свежезамороженной плазмы и менадиона натрия бисульфита при применении непрямых антикоагулянтов, протамина сульфата в случае передозировки гепарина • При остаточном неврологическом дефиците, обусловленном реактивным спазмом сосудов и ишемией головного мозга и наблюдаемым при САК в период реконвалесценции даже после оперативного лечения, — нимодипин по 90 мг внутрь каждые 4 ч.Оперативное лечение • Показано при размерах внутричерепной гематомы более 3 см в диаметре. Ранняя эвакуация глубоких внутричерепных гематом не показана, т.к. высока послеоперационная летальность и возможно углубление неврологического дефицита • САК — оперативное лечение аневризм и прочих мальформаций • Для разрешения вторичной внутричерепной гипертензии (остаточные проявления САК) иногда показано вентрикулярное шунтирование.

См ишемический