double arrow

XVIII МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ СИМПТОМОВ И СИНДРОМОВ У ДАННОГО ПАЦИЕНТ

Наследственность, внешние факторы à предгипертензия à повышение СВ à начальные стадии гипертензии à повышение ОПСС à стабильная гипертензия à ускорение развития атеросклероза à осложнения.

Важнейшим фактором стабилизации повышенного АД являются структурные изменения сосудистой стенки, закономерно развивающиеся у больных АГ вслед за функциональными нарушениями эндотелия. Возникает диффузная распространенная гипертрофия сосудистой стенки, возникающая, прежде всего, в результате активации местной тканевой РАС. Ангиотензин II, образующийся в избыточном количестве в эндотелии, воздействуя на ангиотензиновые рецепторы АТ2, приводит к пролиферации гладкомышечных клеток, частичному повреждению внутренней мембраны. Стенка артериол утолщается, средние и мелкие сосуды превращаются в жесткие трубки с узким просветом, неспособные расширяться. На определенных стадиях формирования эссенциальной АГ гипертрофия гладкомышечных клеток сосудов является частично обратимой при своевременном, а главное постоянном, продолжительном лечении, которое у больного по его же причине отсутствовало.

Под действием повышенного гидростатического давления наблюдаются дегенеративные изменения артерий в виде инфильтрации сосудистой стенки белками плазмы (гиалиноз).

Наблюдается уменьшение числа функционирующих артериол, возникающее в результате пролиферации эндотелия, гипертрофии гладкомышечных клеток, дегенеративных изменений стенки сосуда и микротромбозов. Эти изменения индуцируются эндотелийзависимыми или циркулирующими в крови соединениями (АII, фактор роста, катехоламины, и др.).

Сочетание АГ и атеросклероза объясняется, прежде всего, общностью звеньев патогенеза, характерных для обоих заболеваний, в частности, наличием повреждений эндотелия, чрезмерным образованием эндотелийзависимых прессорных субстанций и снижением антитромботической функции эндотелия.

Развитие атеросклероза потенцирует сахарный диабет, а именно характерные для него:

· Гиперлипидемия.

· увеличение ЛПНП (которые могут связываться с гликозилированным коллагеном, что приводит к ускоренному накоплению холестерина в интиме).

· активация макрофагов сосудистой стенки продуктами неферментного гликозилирования белков, что приводит к образованию ИЛ1, ФНО, факторов роста, которые нарушают функцию эндотелия и стимулируют пролиферацию гладких миоцитов.

· неферментное гликозилирование ряда рецепторов мембраны эндотелиоцитов.

Атеросклероз охватывает почти всю сеть периферических, коронарных, церебральных и висцеральных сосудов, что и объясняет поражение органов-мишеней. К органам-мишеним относятся:

  • сердце;
  • головной мозг;
  • почки;
  • сосуды (в частности, сосуды сетчатки и других областей).

У данного больного поражение сердца проявилось ИБС, а именно инфарктом миокарда (2007). Последний развился на фоне гипертрофии левого желудочка.

Гипертрофия миокарда ЛЖ, обусловленная гемодинамической перегрузкой стимулируется активацией тканевой РАС, ведущая к увеличению выработки АII, который через рецепторы АТ2 воздействует на кардиомиоциты, вызывая их гипертрофию. Имеют значение и другие факторы (эндотелины, факторы роста и т.д.).

В начальных стадиях формирования ГБ развивается умеренная концентрическая диффузная гипертрофия миокарда ЛЖ с одинаковым увеличением толщины стенки различных сегментов ЛЖ (задней стенки, МЖП, верхушки и т.д.) (рис.1а). Гипертрофия может носить асимметричный характер, когда имеется преимущественная гипертрофия МЖП или задней стенки ЛЖ.

Рис.1 Концентрическая (а) и эксцентрическая (б) гипертрофия миокарда левого желудочка при гипертонической болезни

Величина мышечной массы ЛЖ постепенно увеличивается, в сердечной мышце развивается фиброз. В течение длительного времени преобладают нарушения диастолической функции ЛЖ со снижением его податливости во время диастолы и перераспределением диастолического потока крови в сторону большего объема предсердного выброса. В связи с этим может умеренно повышаться конечное диастолическое давление и давление наполнения ЛЖ, что нередко сопровождается дилатацией ЛП. Со временем уменьшается сократимость миокарда ЛЖ и развивается его систолическая дисфункция. Появляются признаки дилатации ЛЖ и развивается эксцентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ (рис.1б), что и наблюдается у данного больного (по данным УЗИ). Как следствие развилась сердечная недостаточность преимущественно по левожелудочковому типу.

Поражение атеросклерозом сосудов головного мозга у данного больного со временем проявилось острым нарушением мозгового кровообращения. Инсульт имел ишемический характер из-за длительного спазма сосудов, вызванного внешними и внутренними факторами (стрессы, колебания атмосферного давления и микроклимата, переутомление, вредные привычки — алкоголь и курение, — резкое колебание уровня сахара в крови).

Последнее обострение заболевания проявилось гипертоническим кризом, осложненным приступом кардиальной астмы.

Судя по всему, криз был спровоцирован увеличением ОПСС, а следовательно увеличилось диастолическое АД, что на фоне сердечной недостаточности по левожелудочковому типу привело к застою крови в малом круге кровообращения, что и проявилось кардиальной астмой.

Дыхательная недостаточность у больного относится к гипоксемическому типу, носит рестриктивный характер и развилась вследствие гиперсекреции слизи бронхиальными железами и застоя крови из-за сердечной недостаточности.

У больного в ОАМ микроальбуминурия – выделение с мочой альбумина в количестве 3-300 мг/сут. Небольшая протеинурия может появиться у больных АГ задолго до развития почечной недостаточности. Основными признаками гипертонической нефропатии у больных ЭГ, позволяющие исключить заболевание почек как причину повышенного АД, являются:

  1. Протеинурия менее 1 г/сут;
  2. Поражение других органов-мишеней (гипертрофия левого желудочка);
  3. Семейный анамнез гипертензии;
  4. Нормальная почечная функция во время возникновения (становления) АГ;

Данная микропротеинурия могла быть транзиторной или следствием осложнения сахарного диабета. Для подтверждения предполагаемой патологии почек необходимо провести дообследование больного.

Механизмы развития гипергликемии, глюкозурии, полиурии, полидипсии, связанные с сахарным диабетом объяснены в разделе патогенез сопутствующего заболевания.


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



Сейчас читают про: