Функциональные шумы у детей и подростков

Дифференциально-диагностическая таблица функциональных и органических систолических шумов сердца у детей

Органические шумы могут возникать в систолу и диастолу, характеризуются достаточно определенной и постоянной связью звукового феномена с анатомическим субстратом в виде изменений стенок, отверстий или клапанов сердца или перикарда. К ним можно отнести шумы при приобретенных и врожденных пороках сердца и магистральных сосудов, при воспалении эндокарда и перикарда, звуковой феномен — щелчки и шумы пролапса митрального клапана. Об органической природе шума могут свидетельствовать шумы диастолические, пансистолические, шумы в конце систолы и сочетающиеся с дрожанием, очень громкие шумы, шумы, которые сопровождаются некоторыми нарушениями сердечно-сосудистой системы, — асимметрия пульса, щелчки, патологическое расщепление тонов и др.

Систолические шумы делятся на пансистолические, ранние, средние, поздние. Систолический шум возникает при врожденных и приобретенных пороках сердца и сосудов.

Диастолические шумы у детей в абсолютном большинстве случаев имеют органический генез и возникают при: недостаточности полулунных клапанов аорты и легочной артерии, стенозе левого и правого атриовентрикулярных отверстий, патологическом сбросе крови в диастолу (дефект аортолегочной перегородки, открытый аортальный проток, общий артериальный ствол при недостаточности клапана трункуса и др.). В отличие от систолических шумов интенсивность диастолических коррелирует с тяжестью порока. Протодиастолический шум характерен для недостаточности полулунных клапанов, мезодиастолический и пресистолические возникают при стенозе предсерд-но-желудочковых отверстий.

Сердечные шумы (характерный шум позволяет предположить наличие соответствующего порока): а — пресистолический; б — протосистолический; в — мезосистолический; г — поздний систолический; д — протодиастолический; е — мезодиастолический

Функциональные шумы могут встречаться у практически здоровых детей в различные возрастные периоды.

По пути кровотока, происходящего из системных вен через сердце к аорте, может возникнуть пять нормальных шумов, которые можно определить следующим образом:

1) ш у м «волчка» (соединение яремной, подключичной и безымянной вен с верхней полой веной): непрерывный, часто с диастолической акцентацией; лучше всего выслушивается под правой ключицей; может проводиться в верхнюю часть грудной клетки слева; полностью исчезает в положении лежа, что позволяет дифференцировать его с шумом открытого аортального протока или артериовенозной фистулы;
2) ш у м на легочной артерии (соединение правого желудочка с легочным стволом): лучше всего выслушивается во 2-м межреберном промежутке у левого края грудины; может незначительно проводиться вверх и вниз; широкое, фиксированное расщепление II тона предполагает, что шум является патологическим и может быть вызван дефектом межпредсерд-ной перегородки;
3) ш у м физиологического периферического пульмонального стеноза новорожденных (разветвление легочного ствола): лучше всего выслушивается в верхней трети у левого края грудины; хорошо проводится в обе подключичные области, спину, а также несколько вниз вдоль левого края грудины; исчезает в течение первого года жизни;
4)предсердный вибрирующий шум, или шум Стилла (соединение левого желудочка с аортой): лучше всего выслушивается кнутри от верхушки или над ней; проводится медиально к нижней и средней трети левого края грудины; обычно имеет значительно более сильный музыкальный компонент, чем любой из остальных нормальных шумов, и часто описывается при помощи различных определений — «вибрирующий», «стонущий», «звучащая струна»;
5) надключичный ш у м, или шум над сонной артерией (соединение плечеголовных сосудов с дугой аорты): лучше всего выслушивается на шее над ключицами, обычно двусторонний; может проводиться вниз в подключичные области.

Можно выделить, кроме того, еще несколько групп функциональных шумов у детей.

Шумы при вегетативной дисфункции вследствие изменения мышечного тонуса, особенно папиллярных мышц (укорочение или удлинение мышц), что создает условия для неполного смыкания створок клапанов. Чаще такие шумы возникают у подростков, у которых наряду с вегетативной дисфункцией повышена активность щитовидной железы.

Шумы формирования сердца возникают вследствие того, что различные отделы сердца растут неравномерно, что обусловливает относительное несоответствие размеров камер и

отверстий сердца и сосудов, которое приводит к турбулентности тока крови и возникновению шума. Может иметь место неравномерность отдельных створок клапанов и хорд, что приводит не только к временной несостоятельности запирающей функции клапанов, но и к изменению их резонансных свойств. Эти шумы наиболее часто выслушиваются на легочной артерии у детей преддошкольного и дошкольного возраста, на верхушке — у детей школьного возраста.

Шумы мышечного происхождения обусловлены снижением тонуса папиллярных мышц или всего миокарда. Выслушиваются над верхушкой и в точке Боткина. Они чаще являются следствием неполного смыкания створок клапанов и регургитации крови. Причинами этих шумов являются острые или хронические дистрофические изменения миокарда, нарушения обмена в сердечной мышце (мукополисахаридозы, гликогенозы и др.).

Шумы«малых»аномалий сердца и сосудов относятся к пограничным шумам. Это обычно нарушение архитектоники трабекулярной поверхности миокарда или своеобразие расположения хорд, строения папиллярных мышц, небольшие отверстия в перегородках, нерезко выраженные стенозы крупных сосудов и др., создающие турбулентность тока крови, вследствие чего возникают шумы.

В отличие от органических функциональные шумы занимают ограниченную зону, не проводятся за пределы карди-альной области, нежные по тембру или носят вибрирующий, «струнный» характер. Такие шумы непостоянны, их интенсивность меняется в зависимости от фазы дыхания и положения тела ребенка. Они лучше слышны в положении лежа на спине; в вертикальном положении и после физической нагрузки их интенсивность значительно ослабевает или они вообще исчезают, им свойственна лабильность во времени — исчезновение или усиление при выслушивании через короткие промежутки времени.

Условно дети с функциональными (атипичными) шумами могут быть разделены на три группы:

1-я группа — здоровые дети с безусловно функциональным шумом типа шума формирования или шума легочной артерии;
2-я группа — дети с шумами мышечного происхождения, требующие немедленного или планового обследования;
3-я группа — дети с шумами, требующими динамического наблюдения и контроля гемодинамики.

СЕМИОТИКА ПОРОКОВ СЕРДЦА. Пороки сердца являются нередкой патологией у детей, и частота их в последние годы увеличивается.

Врожденные пороки сердца. Частота врожденных пороков сердца (ВПС) у новорожденных детей составляет 0,8 %, они широко варьируют по анатомическим особенностям и тяжести течения. Благодаря введению в практику новых радикальных и паллиативных хирургических методов лечения значительно повысилась выживаемость этих детей, однако еще большое число их (почти треть) погибает в течение первого года жизни. Особенно высока летальность среди таких детей в первый месяц жизни. С возрастом частота встречаемости различных форм ВПС у детей изменяется, хотя около 85 % от всех ВПС составляют восемь наиболее распространенных пороков, другие пороки встречаются реже. Клинические проявления ВПС у детей разнообразны и определяются тремя основными факторами: анатомическими особенностями порока, степенью компенсации и возникающими осложнениями.

ВПС у новорожденного или ребенка первых месяцев жизни можно заподозрить, если у него выявляются:

1) цианоз или выраженная бледность (бледность как аналог цианоза характеризуется повышением гематокритного числа);
2) гипотрофия;
3) частые простудные заболевания, в том числе протекающие с бронхитом (более 3—4 раз в год);
4) недостаточная переносимость адекватных по возрасту физических нагрузок (быстрая утомляемость при кормлении грудью, при подвижной игре, появление одышки при подъеме даже на один пролет лестницы и др.);
5) увеличение размеров сердца, установленное либо перку-торно, либо электрокардиографически, либо рентгенографически;
6) изменение тонов сердца;
7) появление шумов в сердце;
8) изменение пульса на руках, слабый пульс на бедренной артерии или его отсутствие;
9) изменение артериального кровяного давления;
10) деформация грудной клетки;
11) нарушения ритма сердца;
12) любые патологические изменения ЭКГ;
13) необычные изменения, выявляемые на рентгенограмме грудной клетки;
14) превышение порога стигматизации: наличие более 7 стигм дизэмбриогенеза.

Окончательный диагноз ВПС устанавливается на основании особенностей клинических проявлений и данных УЗ И сердца, зондирования его полостей.

В зависимости от особенностей гемодинамики ВПС разделены на три подгруппы.

1. Врожденные пороки сердца с обогащением малого круга кровообращения. Дефект межпредсврдной перегородки (Д М П П) является одним из распространенных ВПС. Различаются первичные дефекты (Ostium primum), которые по эмбриологическому признаку объединяются в группу пороков развития атриовентрикулярного канала (15 %), и вторичные дефекты перегородки (Ostium secundum) — 70 %. 15 % всех ДМПП локализуется вблизи устья верхней полой вены и синусного узла, реже встречаются множественные дефекты и полное отсутствие межпредсердной перегородки. В 10—20 % случаев ДМПП сочетается с пролапсом митрального клапана. Спонтанное закрытие дефекта в межпредсердной перегородке наблюдается чаще, чем предполагалось ранее.