III. Воспалительные заболевания и нарушения

1. Гастрит 4. Энтерит

2. Холецистит 5. Энтероколит

3. Панкреатит 6. Эзофагит

Наиболее распространенной является академическая классификация Б. В. Петровского:

I. Физиологические расстройства: демпинг-синдром, гипогликемический синдром, функциональный синдром приводящей петли, пострезекционная астения.

II. Механические расстройства: механический синд­ром приводящей петли, нарушение функции межкишечного анастомоза, порочный круг, ошибка в технике опе­рации.

III. Органические поражения: пептическая язва анас­томоза или культи желудка, синдром Золлингера-Эллисона, рубцовые деформации и сужения анастомоза, рефлюкс-эзофагит, рак культи желудка.

Существует достаточно много теорий, рассматрива­ющих возникновение демпинг-синдрома (синдром сбра­сывания): механическая, психосоматическая, осмотиче­ская, аллергическая, гипер- и гипогликемическая, элект­ролитная. Анатомические отклонения, возникающие пос­ле резекции желудка, неизбежно ведут к функциональ­ным нарушениям в виде быстрой эвакуации пищевых масс из культи желудка, стремительному пассажу по тонкой кишке с последующими неадекватными соматическими и рефлекторными влияниями. Присоединяющиеся нарушения гуморальной регуляции обусловлены изменениями внутрисекреторной функции поджелудоч­ной железы (инсулин, глюкагон), активизацией симпато-адреналовой системы; выделением брадикинина и серотонина. Своеобразным фоном для демпинг-синдрома являются нарушения функционального состояния систе­мы гипофиз - кора надпочечников, и нервно-психические нарушения. Основными причинами нарушения гемодинамики при демпинг-синдроме являются расстройства моторики оперированного желудка с молниеносным проваливанием грубой, необработанной пищи в тонкую киш­ку, механическое и химическое раздражение рецепторов воспалительно измененной слизистой оболочки тонкой кишки, быстрое всасывание продуктов расщепления уг­леводов с развитием гипергликемии, повышение осмотического давления в верхнем отделе тощей кишки, со­провождающиеся диффузией плазмы крови и межкле­точной жидкости в просвет кишечника. Частота дем­пинг-синдрома колеблется от 3,5 до 80%., при этом лег­кие формы встречаются в 30%, тяжелые—от 0,3 до 8%. Развитие синдрома чаще отмечается после резекции же­лудка по Бильрот-II, гастрэктомий и ваготомий, в соче­тании с дренирующими желудок операциями.

Принято выделять три степени тяжести проявления демпинг-синдрома:

1. Легкая, характеризующаяся пароксизмами присту­пов слабости, тошнотой, головокружением, сердцебие­нием, потливостью после приема сладкой или молочной пищи, длящаяся 20—30 минут. Трудоспособность не на­рушается. Профилактика заключается в тщательном соблюдении индивидуально подобранной диеты.

2. Средняя, характеризующаяся слабостью, застав­ляющей больного лечь в постель, нередко сопровожда­ется коллаптоидным состоянием; снижается вес, исто­щается инсулярный аппарат поджелудочной железы; на­ступает после приема любой пищи, развивается 2—4 ра­за в неделю; продолжительность приступа достигает 30—60 мин. Стационарное и амбулаторное лечение при­носит временный эффект. Трудоспособность снижена, возможна инвалидизация больного.

3. Тяжелая, характеризующаяся резкой слабостью, вынуждающей больного находиться в постели; возмож­но развитие обморочного состояния. Возникает после каждого приема пищи и продолжается 1,5—2 часа. Раз­вивается кахексия, соматические, вегето-сосудистые и психические нарушения. Появляется перед выпиской из стационара или через 6—12 месяцев после операции. Рентгенологически отмечается быстрая эвакуация ба­рия из культи желудка. Трудоспособность резко сни­жена, част переход на инвалидность. Лечение в боль­шинстве своем оперативное. Операцией выбора нужно считать редуоденизацию по Генлею (имплантация ки­шечного трансплантата между культей желудка и куль­тей двенадцатиперстной кишки).

Гипогликемический синдром развивается у 10% боль­ных и характеризуется возникновением вегетативных реакций, которые появляются натощак через 1,5—3— 5 часов после приема пищи. Причина его кроется в гиперинсулинемии. Легкоусвояемые углеводы подвергают­ся быстрой абсорбции слизистой оболочкой тонкой киш­ки, а одномоментное массивное поступление их в печень ведет к блокаде ее гликолитической системы с наруше­нием процессов гликогенолиза в связи с поступлением большого количества сахара в свободное кровяное рус­ло. Постоянные повторяющиеся гипергликемические кри­зы приводят к гиперфункции поджелудочной железы, которая не в состоянии адаптироваться к резким, нео­жиданно наступающим изменениям количества сахара в крови. Гипогликемия и истощение тканевых депо гли­когена с резким понижением их резервных возможно­стей является основной причиной развития гипогликемического синдрома у больных с демпинг-синдромом. Уро­вень сахара в крови снижается до 7,0—5,0 мкмоль/л через 2—2,5 часа после приема глюкозы. Лечение кон­сервативное; питание частое, дробное по индивидуаль­ной диете.

Синдром приводящей петли развивается у 19—31 % больных после резекции желудка и обусловлен застоем пищевых масс, желчи и панкреатического сока в приво­дящей петле. Функциональная природа этого синдрома связана с гипо- или гипермоторной дисфункцией при­лежащих к соустью кишечных петель; нарушением моторики двенадцатиперстной кишки (дуоденостаз); ато­нией двенадцатиперстной кишки в результате частично­го пересечения блуждающих нервов. Функционально синдром приводящей петли может быть нескольких видов:

1. Атонический, проявляющийся клинически тяже­стью в эпигастральной области, правом подреберье, тош­нотой через 2—3 часа после еды и рвотой.

2. Гипертонический, более редко встречающийся и проявляющийся болями в животе, рвотой желчью.

3. Пищевой завал; возникает через 2—3 месяца пос­ле операции и проявляется болевыми ощущениями, обильной рвотой съеденной пищей и желчью.

4. Частичная непроходимость приводящей петли (сращения, стеноз, перегибы) возникает через несколько лет после операции, клинически протекает по типу пилородуоденального стеноза.

Механические причины, приводящие к возникновению синдрома приводящей петли гораздо обширнее:

1) заворот, ротация длинной приводящей петли;

2) ущемление приводящей петли;

3) различные варианты инвагинации петли;

4) сдавление рубцовыми сращениями;

5) перегиб петли из-за острого угла коротким приво­дящим коленом кишки и самим гастроэнтероанастомо-зом;

6) обтурация приводящей петли опухолью культи желудка;

7) рубцовое сужение приводящей петли язвенным процессом;

8) технические ошибки при формировании гастроэнтероанастомоза: взятие слишком длинной приводящей петли; грубое с захватом большого объема кишечной и желудочной стенок швами; образование “шпоры” за счет избыточной стенки малой кривизны желудка и про­висание “шпоры” в просвет анастомоза. Эти разновид­ности синдрома приводящей петли могут возникать остро в раннем послеоперационном периоде и быть хро­ническими, протекая с типичной клиникой, обусловлен­ной причиной возникновения.

Лечение хирургическое. При стенозе приводящей петли любой природы и развитии дуоденостаза показа­но наложение дуоденоеюноанастомоза. Иногда прихо­дится прибегать к ререзекции с наложением V-образ-ного анастомоза.

Из механических расстройств внимание должно быть задержано на “порочном круге”, поскольку причины его возникновения связаны с техническими ошибками при формировании гастроэнтероанастомоза. Ошибки эти заключаются в следующем: высокое наложение (тело или дно желудка) анастомоза; неправильный вы­бор петли тощей кишки — длинной приводящей при зад­нем анастомозе и короткой — при переднем; обратное расположение петель анастомоза — отводящая выше приводящей, приводящая впереди отводящей; перекрут петли по продольной оси; наложение чрезмерно узкого или широкого анастомоза: отсутствие межкишечного соустья при переднем на длинной петле и заднем гаст-роэнтероанастомозе; недостаточно широкая фиксация петли к стенке желудка, что может вызвать перегиб анастомоза и создание общей стенки между приводящей и отводящей петлями и закрыть.вход в отводящую петлю.

“Порочный круг” требует обязательного оператив­ного вмешательства и заключается в снятии анастомоза, а иногда и ререзекции культи с последующим правиль­ным формированием анастомоза.

Другое органическое состояние — пептическая язва анастомоза, возникающая у 1 % больных, в большин­стве своем также развивается в результате технических погрешностей при выполнении резекции желудка. Со­стояние это неприятно возникновением осложнений в виде пенетраций, образованием желудочно-ободочных свищей, перфораций, кровотечений, отмечаемых у 1—10% больных. Причины, приводящие к возникнове­нию пептических язв (до 80% это маргинальные язвы, то есть расположенные частично в стенке культи же­лудка и участке тощей кишки, образующей анасто­моз), заключаются в экономной резекции (менее 2/3 же­лудка); сохранении пилорического отдела желудка; не­полной ваготомии; просмотренной при первой операции аденоме поджелудочной железы. Лечение только опера­тивное. Выполняется ререзекция культи желудка и уча­стка тощей кишки с формированием нового анастомоза по Ру.

У 2% больных после резекции желудка в различные сроки после операции возникает рак культи желудка, который может протекать в виде:

1. Оставленный (резидуальный) рак, развивающий­ся в первые 3 года после операции. Частота его состав ляет около 62%

2. Повторный (рецидивный) рак, возникающий не ранее трех лет после резекции желудка, с частотой 14,8%.

3. Первоначальный (инициальный) рак, развиваю­щийся также не ранее трех первых лет после резекции желудка по поводу доброкачественных опухолей, отме­чающийся у 22,9% больных.

Клинически рак культи протекает в большинстве, как обычный рак желудка, но возможно развитие осо­бых клинических форм в виде анемической, фибрильной, стенокардитической.

Лечение хирургическое с соблюдением онкологичес­ких принципов оперирования. При операбельности про­цесса — экстирпация культи с наложением эзофагоеюноанастомоза с межкишечным анастомозом по Ру. При неоперабельных формах выполняется наложение еюностомии по Майдлю или обходного анастомоза.

Через два — три месяца после операции резекции желудка больной в случае необходимости может быть направлен на ВТЭК для определения группы инвалид­ности. При показаниях устанавливается инвалидность II или III группы на год с последующим переосвиде­тельствованием. В течение последующих двух лет за. больными, перенесшими резекцию желудка, осуществ­ляется диспансерное наблюдение, рекомендуется санаторно-курортное лечение в санаториях типа Железноводск, Ессентуки, Боржоми. Инвалидность II группы устанавливается у 17%, III группы—у 32% больных (сводные данные). Средний срок временной нетрудоспо­собности составляет от 2—4 до 6—7 месяцев.

Существенное значение для предупреждения постерезекционной болезни имеет диетическое питание. Мы мо­жем рекомендовать разработанную нами схему диети­ческого питания, преследующего цели:

1) соответствовать физиологическим нормам,

2) пищевой рацион должен улучшать состояние больного,

3) диета должна оказы­вать благоприятное воздействие на нарушения со сторо­ны органов пищеварения.

Основным направлением профилактики пострезек­ционных расстройств является правильная оценка по­казаний к операции (абсолютные показания) и состоя­ния больного. Чаще подобные расстройства развива­ются при отсутствии у оперированного отчетливого язвенного субстрата, неустойчивости невровегетатив-ного фона, предрасположенности к демпинг-синдрому. Чаще пострезекционные расстройства развиваются у больных, перенесших резекцию желудка по поводу яз­венной болезни двенадцатиперстной кишки; при зна­чительном объеме резекции желудка в случаях язв же­лудочной локализации; резекций желудка по способу Райхель-Полиа. Хирургическое лечение показано только больным с тяжелыми формами постгастрорезекционной болезни.