Местные лучевые поражения кожи. Общая характеристика

Лучевые дерматиты являются одной из наиболее распространенных форм местных радиационных поражений при внешнем облучении. Они возникают в результате неравномерного радиационного воздействия при взрывах ядерных боеприпасов и при авариях на атомных энергетических установках, а в повседневных условиях могут быть следствием рентгено- или γ‑терапии опухолей и неопухолевых заболеваний. Наиболее частой локализацией местных лучевых поражений кожи являются лицо, кисти рук (пальцы) и передняя поверхность бедер.

Различают ранние и поздние проявления лучевых дерматитов. Ранние лучевые дерматиты (лучевые ожоги кожи) проявляются в первые часы или несколько суток после облучения в виде так называемой первичной эритемы, сменяющейся после латентного периода сухим, влажным (буллезным) или язвенно-некротическим дерматитом. Они связаны в основном с повреждением эпидермиса. В эпидермисе наиболее чувствительными являются стволовые клетки, находящиеся в базальном слое. Созревающие и функциональные клетки эпидермиса, фибробласты, мышечные и нервные клетки дермы более радиорезистентны и практически не повреждаются при облучении в дозах, вызывающих острое лучевое поражение кожи. Таким образом, критическими структурами кожи при облучении являются стволовые клетки базального слоя эпидермиса и эпителия вокруг придатков кожи.

Поздние проявления развиваются спустя несколько месяцев или лет после облучения как следствие поражения кровеносных сосудов дермы. Для них наиболее характерно нарушение трофики кожи, дермофиброз, язвенно-некротические процессы, симптомы атрофического или гипертрофического дерматита. Они связаны с повреждением дермы и подлежащих слоев кожи.

Определяющее влияние на глубину, а следовательно, и степень тяжести лучевого ожога оказывает и проникающая способность ионизирующего излучения. Так, α‑частицы проникают в кожу на несколько десятков микрон и почти полностью поглощаются в роговом слое, а β‑излучение проникает в ткань гораздо глубже – до 2–4 мм, в результате чего значительная доля энергии β-частиц поглощается в базальном слое эпидермиса, сальными и потовыми железами, кровеносными сосудами и другими образованиями поверхностного слоя дермы. Наконец, γ‑, рентгеневское и нейтронное излучения, обладающие высокой проникающей способностью, поражают кожу на всю ее глубину. При одной и той же поглощенной в коже дозе более тяжелое местное поражение возникает при воздействии гамма-излучения.

Лучевые ожоги кожи подразделяются на 4 степени по тяжести.

I степень легкая воспалительная реакция кожи.

II степень частичная гибель эпидермиса, который отслаивается с образованием тонкостенных пузырей, содержащих прозрачный желтоватый экссудат.

III A степень погибает не только эпидермис, но, частично, и дерма. Эпителизация обеспечивается дериватами кожи (волосяные фолликулы, сальные и потовые железы), сохранившими жизнеспособность в глубоких слоях дермы. На месте заживших ожогов могут сформироваться глубокие рубцы, в том числе – келоидные.

III B степень гибель всех слоев кожи, а нередко и подкожно-жировой клетчатки.

IV степень некроз кожи и анатомических образований, расположенных глубже собственной фасции – мышц, сухожилий, костей, суставов.

Ожоги I, II и III A степени являются поверхностными и обычно заживают самостоятельно при консервативном лечении. Ожоги III B и IV степени относятся к глубоким и требуют оперативного восстановления кожного покрова.

В клиническом течении местных лучевых поражений прослеживается определенная фазность, позволяющая выделить следующие стадии поражения:

- первичная эритема;

- скрытый период;

- период разгара;

- период разрешения процесса;

- период последствий ожога.