Одна из проблем диагностики атрофии СОЖ заключается в очаговости процесса. Не вызывает сомнений тот факт, что даже 5 биоптатов из разных отделов Ж не могут отразить состояния СО целиком. Объективность гистологического заключения несколько повышается при заборе биопсионного материала во время проведения хромоэндоскопии. Однако и в этом случае мы можем судить о состоянии СО лишь по изменениям в нескольких биоптатах. Для преодоления указанных диагностических особенностей финскими учеными была предложена серологическая диагностика патологических изменений в СОЖ.
Предложенный метод — «гастропанель» — основан на определении в сыворотке крови уровня гастрина-17, пепсиногена I и II и антител IgG к H.pylori. Гастрин-17 вырабатывается G-клетками антрального отдела желудка, и при атрофии в этом отделе уровень гастрина снижается и составляет менее 5 пмоль/л. В случае атрофического гастрита тела желудка при отсутствии атрофии в антруме содержание гастрина-17 возрастает (> 10 пмоль/л) в связи с включением механизма отрицательной обратной связи регуляции кислото-продукции через гастрин. При атрофии тела желудка снижается уровень сывороточного пепсиногена-I (< 25 мкг/л), который продуцируется главными клетками тела желудка. Пепсиноген-II вырабатывается во всех отделах желудка и в двенадцатиперстной кишке, и при атрофическом гастрите тела желудка снижается отношение пепсиноген-I/пеп- синоген-II. Повышение уровня антител IgG к H.pylori до 38 ЕIU и более свидетельствует о наличии хеликобактерной инфекции и соответственно хеликобактерного гастрита. В отличие от морфологической серологическая диагностика ХГ интегративно отражает состояние СОЖ и фактически позволяет осуществлять неинвазивную скрининговую диагностику атрофического гастрита. Разумеется, в дальнейшем пациентам с признаками атрофии по серологическим данным следует провести эндоскопию с гастробиопсией для верификации патологии и получения детальной гистологической характеристики [18, 21].
|
|