Эластичность легочной ткани и грудной клетки

Эластичность легких. Движение потока воздуха во время вдоха (внутрь легким п выдоха (из легких) определяется градиентом давления между атмосферой и альвео. (Я ми — так называемым транстпоракальпьш давлением (Р_тр/_Т; рис. 1.12, а):

Ртр/т ^— Ральв ~~ Ратм>

tfift Рапы, — альвеолярное, а Р_атм — атмосферное давление.

Во время вдоха Р&льв и Ртр/т становятся отрицательными, во время выдоха — по­ложительными. В конце вдоха и в конце выдоха, когда воздух по воздухоносным путям не движется, а голосовая щель открыта, Ральв равно Р_атм (рис. 1.12, б).

Уровень Рал,,,, в свою очередь зависит от величины внутриплеврального давления (Рил) и так называемого давления эластической отдачи легкого (Р_эл):

Давление эластической отдачи — это давление, создаваемое эластической паренхи­мой легкого и направленное внутрь легкого. Чем выше эластичность легочной ткани, тем более значительным должно быть снижение В1гутриплеврального давления, чтобы произошло расправление легкого во время вдоха, и, следовательно, тем большей должна быть активная работа инспираториых дыхательных мышц. Высокая эластичность спи собствует более быстрому спадению легкого во время выдоха.

Еще один важный показатель, обратный эластичности-легочной ткани. — статическая растяжимость легкого — представляет собой iweov иотядущжям'и важкотн.ной: его

расправлении. На растяжимость (и величину давления на. i ич<-<мм"| отдачи) легкот влияет множество факторов:

Объем легкого: при малом объеме (например, в начале вдоха) легкое более податли­во. При больших объемах (например, па высоте Максимального вдоха) растяжимость легкого резко уменьшается и становится равной нулю.

2. Содержание эластических структур (эластина и коллагена) в легочной ткани. Эмфи­зема легких, для которой, как известно, характерно снижение эластичности легочной ткани, сопровождается увеличением растяжимости легкого (снижением давления пластической отдачи).

3. Утолщение альвеолярных стенок вследствие их воспалительного (пневмония) или гемодинамического (застой крови в легком) отека, а также фиброзировапие ткани легкого существенно уменьшают растяжимость (податливость) легкого.

4. Силы поверхностного натяжения в альвеолах. Они возникают на поверхности раздела газа и жидкости, которая изнутри тонкой пленкой выстилает альвеолы, и стремятся уменьшить площадь этой поверхности, создавая внутри альвеол положительное дав­ление (рис. 1.13). Таким образом, силы поверхностного натяжения вместе с эласти­ческими структурами легких обеспечивают эффективное спадение альвеол во время выдоха и в то же время препятствуют расправлению (растяжению) легкого во время вдоха.

Сурфактант, выстилающий внутреннюю поверхность альвеолы — это вещество, уменьшающее силу поверхностного натяжения.

Активность сурфактанта тем выше, чем он плотнее. Поэтому па вдохе, когда плот­ное ii, н, соответственно, активность сурфактанта уменьшается, силы поверхностного на­тяжения (т.е. силы, стремящиеся сократить поверхность альвеол) увеличиваются, что Способствует последующему спадению легочной ткани во время выдоха (рис. 1.14). В конце выдоха плотность и активность сурфактанта возрастают, а силы поверхностно­го натяжения уменьшаются.

Таким образом, после окончания выдоха, когда активность сурфактанта максимальна,.1 СИЛЫ поверхностного натяжения, препятствующие расправлению альвеол, минимальны, для последующего расправления альвеол на вдохе требуются меньшие затраты энергии.

Запомните: Важнейшими физиологическими функциями сурфактанта являются:

< увеличение растяжимости легкого благодаря снижению сил поверхностного натяжения;

• уменьшение вероятности спадения (коллапса) альвеол во время выдоха, поскольку при ма­лых объемах легкого (в конце выдоха) его активность максимальна, а силы поверхностного натяжения минимальны;

• предотвращение перераспределения воздуха из более мелких в более крупные альвеолы (согласно закону Лапласа).

Рис. 1.13. Силы поверхностного

Натяжения в альвеоле в конце вдоха (а) ■ ■ Стенка л в

Тонкая пленка жидкости

и в конце выдоха (б) I I альвеолы II ft

Ml. 1.14. Изменение

iMmi.iiiiiH сурфактанта (кривая И• ■ i 111 m цм«ма) и величины сип

i "«постного натяжения во MfMMH идохо и выдоха

Сила

поверхностного нотпженин и активность сурфактанта

Мри заболеваниях, сопровождающихся дефицитом сурфактанта, ригидность легких ', п< шчппается, альвеолы спадаются (развиваются ателектазы), возникает дыхательная <и (о(гаточность.

¹ шстическая отдача грудной стенки. Эластические свойства грудной стенки, которые оказывают большое влияние на характер легочной вентиляции, определяются состой пнем костного скелета, межреберных мышц, мягких тканей, париетальной плевры.

Мри минимальных объемах грудной клетки и легких (во время максимального ВЫДОХА) н и начале вдоха эластическая отдача грудной стенки направлена кнаружи, что создает Отрицательное давление и способствует расправлению легкого (рис. 1.15, а). По мере н, шчеиия объема легкого во время вдоха эластическая отдача грудной стенки умеш. • и и ми. Когда объем легкого достигает примерно 60% величины ЖЕЛ, эластическая ИТДача грудной стенки уменьшается до нуля (рис. 1.15, б), т.е. до уровня атмосферного | ¹ и пни. При дальнейшем увеличении объема легких эластическая отдача грудной «генки направлена кнутри, что создает положительное давление и способствует спаде пню легких во время последующего выдоха (рис. 1.15, в).

Некоторые заболевания сопровождаются повышением ригидности грудной стенки, hi оказывает влияние на способность грудной клетки растягиваться (во время вдоха) н I падаться (во время выдоха). К числу таких заболеваний относятся ожирение, кпфо-сколиоз, эмфизема легких, массивные шварты, фиброторакс и др.