Мукоцилиариый клиренс. Проходимость воздунохоносных путей во многом зависит)Т нормального дренирования трахеобронхиалыюго секрета, что обеспечивается, преж-(6 всего, функционированием механизма мукоцилиарпого очищения (клиренса) и нормальным кашлевым рефлексом.
Защитная функция мукоцилиарпого аппарата определяется адекватной и согласо-lauiioii функцией мерцательного и секреторного эпителия, в результате чего тонкая Шейка секрета перемещается но поверхности слизистой оболочки бронхов и инородные нютицы удаляются. Перемещение бронхиального секрета происходит за счет быстрых толчков ресничек в краниальном направлении с более медленной отдачей в противоположную сторону. Частота колебаний ресничек составляет 1000-1200 в мин, что обеспечивает движение бронхиальной слизи со скоростью 0,3-1,0 см/мин в бронхах п 2-3 см/мин в трахее.
Следует также помнить, что бронхиальная слизь состоит из 2-х сдоев: нижнего жидкого слоя (золя) и верхнего вязко-эластичного — геля, которого касаются верхушки ресничек. Функция реснитчатого эпителия во многом зависит от соотношения толщины юля и теля: увеличение толщины геля или уменьшение толщины золя приводят к снижению эффективности мукоцилиарпого клиренса.
11а уровне респираторных бронхиол и альвеол мукоцилиарпого аппарата пет. Здесь очищение осуществляется с помощью кашлевого рефлекса и фагоцитарной активности клеток.
При воспалительном поражении бронхов, особенно хроническом, эпителий морфологически и функционально перестраивается, что может приводить к мукоцилиариой недостаточности (снижению защитных функций мукоцилиарпого аппарата) и скоплению мокроты в просвете бронхов.
Запомните: В патологических условиях проходимость воздухоносных путей зависит не только /нкционирования механизма мукоцилиарного очищения, но и от наличия бронхоспазма, воспалительного отека слизистой оболочки и феномена раннего экспираторного закрытия (коллапса) мелких бронхов.
Регуляция просвета бронхов. Тонус гладкой мускулатуры бронхов определяется несколькими механизмами, связанными со стимуляцией многочисленных специфических рецепторов бронхов (рис. 1.16):
1. Холинергические (парасимпатические) влияния происходят в результате взаимодействия пейромедиатора ацетилхолииа (Ах) со специфическими мускарииовыми М-холи-норецепторами. В результате такого взаимодействия развивается бронхоспазм.
2. Симпатическая иннервация гладкой мускулатуры бронхов у человека выражена в малой степени, в отличие, например, от гладкой мускулатуры сосудов и сердечной мышцы. Симпатические влияния на бронхи осуществляются в основном благодаря воздействию циркулирующего адреналина (А) на Рг-адренорецепторы, что приводит к расслаблению гладкой мускулатуры.
3. Па тонус гладкой мускулатуры влияет также т.п. «неадренергическая, нехолинергиче-ская» нервная система (НАНХ), волокна которой проходят в составе блуждающего нерва и высвобождают несколько специфических пейромедиаторов, взаимодействующих с соответствующими рецепторами гладкой мускулатуры бронхов. Важнейшими из них являются:
. вазоактивпый иптестипальпый полипептид (VIP); • субстанция Р.
Стимуляция VlP-рецепторов приводит к выраженному расслаблению, а Р-рецеп-торов — к сокращению гладких мышц бронхов. Считается, что нейроны НАНХ-сис-п мы окалывают наибольшее влияние на регуляцию просвета воздухоносных путей (К.К. Murray).
Кроме того, в бронхах содержится большое количество рецепторов, взаимодействующих с различными биологически активными веществами, в том числе с медиаторами по. паления — гистамииом, брадикииином, лейкотриеиами, простаглапдииами, фактором активации тромбоцитов (ФАТ), серотоиипом, аденозипом и др. (см. главы 4 и 5).
mimic: Тонус гладкой мускулатуры бронхов регулируется несколькими нейрогуморальны-ми механизмами:
1. Дилагация бронхов развивается при стимуляции:
. Р2"°ДРенорецепторов адреналином;
. VIP-рецепторов (системы НАНХ) вазоактивным интестинальным полипептидом.
2. Сужение просвета бронхов возникает при стимуляции:
• М-холинергических рецепторов ацетилхолином;
• рецепторов к субстанции Р (системы НАНХ);
. а-адренорецепторов (например, при блокаде или снижении чувствительности Рг-адре-нергических рецепторов).