Причины и механизмы вентиляционной и паренхиматозной дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность возникает при нарушении любого из функционал ьпых компонентов дыхательной системы — легочной паренхимы, грудной стенки, кровообра­щения в малом круге, состояния альвеолярио-капиллярпой мембраны, нервной и гумо-1>л [одой регуляции дыхания (P.N. Lanken; рис. 2.1). В зависимости от преобладания тех п in иных изменений газового состава крови различают две основные формы ДН — вен m лящюппую (гиперкаппическую) и пареихиматоз[гую (гилокссмичсскую), каждая из КОТО­РЫХ может протекать остро или хронически.

Рис. 2.1. Четыре функциональных компонента дыхательной системы: 1 — ЦНС; 2 — «грудные меха» (периферические нервы, дыхательные мышцы, грудная стенка); 3 — воздухоносные пути; 4 — альвеолы

Вентиляционная {гиперкапническая} дыхательная недостаточность

Вентиляционная (гиперкапническая) форма ДН характеризуется преимущественно тотальным снижением объема альвеолярной вентиляции (альвеолярной гиповентшяци-сй) и минутного объема дыхания (МОД), уменьшением выведения СОг из организма и, соответственно, развитием гиперкапнии (РаСОг > 50 мм рт. ст.), а затем и гипоксемци.

Причины и механизмы развития вентиляционной ДН тесно связаны с нарушением процесса выведения углекислого газа из организма. Как известно, процесс газообмена в легких определяется:

• уровнем альвеолярной вентиляции;

• диффузионной способностью альвеолярпо-капилляриой мембраны в отношении 0₂ и С0₂;

• величиной перфузии;

• соотношением вентиляции и перфузии (вентиляционно-перфуэиоиным отношением).

Напомним, что с функциональной точки зрения все воздухоносные пути в легких де­лят на проводящие пути и газообменную (или диффузионную) зону. В области проводя­щих путей (в трахее, бронхах, бронхиолах и терминальных бронхиолах) во время вдоха наблюдается поступательное движение воздуха и механическое перемешивание {конвек­ция) свежей порции атмосферного воздуха с газом, находившемся в физиологическом мертвом пространстве до начала очередного вдоха (рис. 2.2). Поэтому эта область полу­чила еще одно название — конвекционная зона. Понятно, что интенсивность обогащения конвекционной зоны кислородом и снижения концентрации углекислого газа, прежде всего, определяются интенсивностью легочной вентиляции и величиной минутного объема дыхания (МОД).

Характерно, что по мере приближения к более мелким генерациям воздухоносных Путей (с 1-й до 16-й генерации) поступательное движение потока воздуха постепенно ммгдляется, а па границе конвекционной зоны и вовсе прекращается. Это связано с pea кпм возрастанием общей суммарной площади поперечного сечения каждой последую щей генерации бронхов и, соответствен по, со значительным ростом общего сопротивле­ния мелких бронхов и бронхиол (рис. 2.3).

Последующие генерации воздухоносных путей (с 17-й по 23-ю), включающие дыха­тельные бронхиолы, альвеолярные ходы, альвеолярные мешочки и альвеолы, относя й Я к газообменной (диффузионной) зоне, в которой и осуществляется диффузия газов черев а п.неолярпо-капилляриую мембрану. В диффузионной зоне «макроскопическое» дни ЦСеиие газов как во время дыхательных движений, так и во время кашля ПОЛНОСТЬЮ Отсутствует (В.Ю. Шанин). Газообмен здесь осуществляется только за счет молекуляр­ной» процесса диффузии кислорода и углекислого газа (см. рис. 2.2). При этом скорость молекулярного перемещения Ог — от конвекционной зоны, через всю диффузионную топу к альвеолам и капиллярам, а также СО2 — из альвеол к конвекционной зоне -определяется тремя основными факторами:

• градиентом парциального давления газов на границе конвекционной и диффузиоп ной зон;

. температурой окружающей среды;

• коэффициентом диффузии для данного газа.

Важно отметить, что уровень легочной вентиляции и МОД почти не влияют на про­пек- перемещения молекул СО2 и О2 непосредственно в диффузионной зоне.

Известно, что коэффициент диффузии углекислого газа примерно в 20 раз выше, чем Кислорода Это означает, что диффузионная зона не создает большого препятствия для углекислого газа, и его обмен почти полностью определяется состоянием конвекцион­ной аоиы, т.е. интенсивностью дыхательных движений и величиной МОД. При тоталь­ном снижении вентиляции и минутного объема дыхания «вымывание» углекислого газа из конвекционной зоны прекращается, и его парциальное давление возрастает. В резуль­тате градиент давления СОг па границе конвекционной и диффузионной зон снижается, mi к-нсивпость его диффузии из капиллярного русла в альвеолы резко падает, и рааии-вается гимсркаппня (оис. 2.4).

*ис. 2.3. Возрастание общей площади поперечного сечения на каждой последующей генерации юздухоносных путей

ис. 2.4. Нарушение состояния конвекционной зоны и выведения углекислого газа при тотальном чижении вентиляции и минутного объема дыхания

кйГЮШШЧШ Основным механизмом нарушения выведения СО2 из организма и возникновения гипвркапнии служит тотальное снижение альвеолярной вентиляции и минутного объема дыхания.

И других КЛЮДОЧескШС ситуациях (например, при паренхиматозной ДН — см. ниже), когда на определенной стадии развития заболевания возникает выраженная компенсатор­ная /ипераентшшция неповрежденных альвеол, скорость «вымывания» углекислого газа н i конвекционной зоны значительно возрастает, что приводит к увеличению градпеи и давления СОц на границе конвекционной и диффузионной зон и усиленному выводе-пню углекислоты из организма. В результате развивается гипокапния.

В отличие от углекислого газа, обмен кислорода в легких и парциальное давление ИТОГО газа в артериальной крови (РаОг) зависят, в первую очередь, от фуикциоииропа пин диффужонной зоны, в частности от коэффициента диффузии Ог и состояния каппл лирного кровотока (перфузии), а уровень вентиляции и состояние конвекционной ЗОНЫ ВЛИЯЮТ па эти показатели лишь в небольшой степени. Поэтому при развитии вентиля­ционной ДН на фоне тотального снижения минутного объема дыхания в первую дам редь возникает гиперкапиия и лишь затем (обычно па более поздних стадиях развития ДП) — гипоксемия.

Таким образом, вентиляционная (гиперкагпшческая) форма ДН указывает на несостоя­тельность «дыхательного насоса». Она может быть обусловлена следующими причинами:

1. Нарушениями центральной регуляции дыхания:

. отеком мозга, захватывающим его стволовые отделы и область дыхательного центра;

• инсультом;

. черепно-мозговыми травмами;. иейроиифекцией;

• токсическими воздействиями па дыхательный центр;

• гипоксией головного мозга, например, при тяжелой сердечной недостаточности;

• передозировкой лекарственных средств, угнетающих дыхательный центр (наркоти­ческие анальгетики, седативпые, барбитураты и др.).

2. Повреждением аппарата, обеспечивающего дыхательные движения грудной клешни, т.е. нарушениями функционирования так называемых «грудных мехов» (перифери­ческая нервная система, дыхательные мышцы, грудная клетка):

• деформациями грудной клетки (кифоз, сколиоз, кифосколиоз и др.);

• переломами ребер и позвоночника;. торакотомией;

. нарушением функции периферических нервов (в основном диафрагмалыюго — синдром Гийена-Барре, полиомиелит и др.);

• нарушениями нервно-мышечной передачи (миастения);

• утомлением или атрофией дыхательных мышц па фоне длительного интенсивного кашля, обструкции воздухоносных путей, рестриктивпых нарушений дыхании, длительной ИВЛ и др.);

• снижением эффективности работы диафрагмы (например, при ее уплощении).

3. Рестриктивными нарушениями дыхания, сопровождающимися снижением МОД:

• выраженным пневмотораксом;

• массивным плевральным выпотом;

. интерстициальными болезнями легких;

• тотальными и субтотальными пневмониями и др.

Таким образом, большинство причин вентиляционной ДН связаны с нарушениям и внелегочпого аппарата дыхания и его регуляции (ЦНС, грудная клетка, дыхательные мышцы). Среди «легочных» механизмов вентиляционной ДН основное значение имеют рестриктивиые нарушения дыхания, обусловленные снижением способности легких, грудной клетки или плевры к расправлению во время вдоха. Рестриктивиые нарушения развиваются при многих острых и хронических заболеваниях органов дыхания. В СВЯЗИ с этим в рамках вентиляционной ДН выделяют особый рестриктивный тип дыхатель­ной недостаточности, наиболее часто обусловленный следующими причинами:

• заболеваниями плевры, ограничивающими экскурсию легкою (акееудативпый плеврит, гидроторакс, пневмоторакс, фпброторакс и др.);

• уменьшением объема функционирующей паренхимы легкого (ателектазы, пневмо­нии, резекция легкого и др.);

. воспалительной или гемодииамически обусловленной инфильтрацией легочной ткани, приводящей к увеличению «жесткости» легочной паренхимы (пневмония, интерстициальный или альвеолярный отек легких при левожелудочковой сердеч­ной недостаточности и др.);

. ппевмосклерозом различной этиологии и др.

Следует также учитывать, что причиной возникновения гиперкапнии и вентиляци-•ппой ДН могут стать любые патологические процессы, сопровождающиеся тотальным пижеиием альвеолярной вентиляции и минутного объема дыхания. Такая ситуация южет возникнуть, например, при выраженной обструкции воздухоносных путей (брои-пальная астма, хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, дискипезия в'.мбрапозпой части трахеи и т.п.), при значительном уменьшении объема функциони­руют^ альвеол (ателектаз, интерстициальпые болезни легких и др.) или при значитель­ней утомлении и атрофии дыхательных мышц. Хотя во всех этих случаях в возникпове-пи ДН принимают участие и другие патофизиологические механизмы (нарушения иффузии газов, веитиляционио-перфузиоииых отношений, капиллярного кровотока легких и т.д.). В этих случаях речь идет, как правило, о формировании смешанной вентиляционной и паренхиматозной) ДН.

Следует также добавить, что при острой вентиляционной ДН повышение РаСОг, как ранило, сопровождается уменьшением рН крови и развитием дыхательного ацидоза, «условленного уменьшением отношения НСОз~/Н2СОз, определяющего, как известно, еличипу рН (подробнее см. ниже). При хронической ДН вентиляционного типа столь ыраженного снижения рН благодаря компенсаторному повышению концентрации икарбопатов в сыворотке крови не происходит.

Запомните:

1. Вентиляционная (гиперкапническая) ДН характеризуется: 1) тотальной альвеолярной гипо-ентиляцией и снижением минутного объема дыхания, 2) гиперкапнией, 3) гипоксемией (на более оздних стадиях формирования ДН), 4) признаками компенсированного или декомпенсированно-э дыхательного ацидоза.

2. Основные механизмы розвития вентиляционной (гиперкапнической) формы ДН: 1) наруше-ия центральной регуляции дыхания; 2) повреждения аппарата, обеспечивающего дыхательные вижения грудной клетки (периферические нервы, дыхательные мышцы, грудная стенка); 3) выра-:енные рестриктивные расстройства, сопровождающиеся снижением МОД.