Паренхиматозная дыхательная недостаточность

Паренхиматозная (гипоксемическая) форма ДН характеризуется значительным на­ущением процесса оксигенации крови в легких, что приводит к преимущественному пижеиию Ра02 в артериальной крови — шпоксемии.

Запомните: Основные механизмы развития гипоксемии при паренхиматозной форме ДН:. нарушение вентиляционно-перфузионных отношений (V/Q) с образованием право- лево-сердечного «шунтирования» крови (альвеолярного шунта) или увеличением альвеолярного мертвого пространства;

• снижение суммарной функционирующей поверхности альвеолярно-капиллярных мембран;. нарушение диффузии газов.

Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений

Возникновение гипоксемической дыхательной недостаточности при многих забо-еваниях органов дыхания чаще всего обусловлено нарушением вентиляционно-пер-щзионных отношений (рис. 2.5). В норме вентиляционпо-перфузионное отношение ' П ПвЛЯвТ 0,H 1,0. Возможны дна варианта нарушений утих отношении, каждый ив ко­торых ЬЮЖвТ приводить к развитию ДП.

it Локальная гиповентиляция альвеол. При ЭТОМ варианте паренхиматозной /III nittoKct 'mhh возникает, если через плохо вентилируемые или невентилируемые альвео­лы продолжается достаточно интенсивный кровоток (рис. 2.5, б). Отношение величии вентиляции и перфузии здесь снижено (V/Q <0,8), что приводит к сбросу недостаточно ОН ли еиироваппон в этих участках легкого венозной крови в левые отделы сердца и боДШОЙ круг кровообращения (венозное шунтирование). Это и вызывает снижение Парциального давления 0₂ в артериальной крови — гипоксемию.

Если вентиляция в таком участке с сохраненным кровотоком отсутствует, отно­шение V/Q, как показано па рисунке, приближается к нулю. Именно в этих случаях образуется право-левосердечиый альвеолярный шунт, по которому неоксигенирован-пая венозная кровь «перебрасывается» в левые отделы сердца и аорту, снижая Ра0₂ в артериальной крови. По этому механизму развивается гипоксемия при обструктивпых болезнях легких, пневмониях, отеке легких и других заболеваниях, сопровождающихся неравномерным (локальным) снижением альвеолярной вентиляции и формированием венозного шунтирования крови. При этом, в отличие от вентиляционной ДН, общий минутный объем вентиляции в течение длительного времени не снижается, и даже наблюдается тенденция к гипервентиляции легких.

Следует подчеркнуть, что па ранних стадиях развития паренхиматозной ДН гипер-капиия не развивается, поскольку выраженная гипервентиляция интактпых альвеол, сопровождающаяся интенсивным выведением С0₂ из организма (см. выше), полностью компенсирует локальные нарушения обмена С0₂. Мало того, при выраженной гипер вентиляции неповрежденных альвеол возникает гипокапния, что само по себе усугубля­ет расстройства дыхания.

Это прежде всего связано с тем, что гипокапния снижает адаптацию организма к гипоксии. Как известно, уменьшение РаСОг в крови сдвигает кривую диссоциации гемоглобина влево, что увеличивает сродство гемоглобина к кислороду и уменьшает высвобождение 0₂ в периферических тканях (рис. 2.6). Таким образом, возникающая на начальных этапах паренхиматозной ДН гипокапния дополнительно увеличивав¹! кислородное голодание периферических органов и тканей.

Кроме того, снижение РаС0₂ уменьшает афферентную импульсацию рецепторов ка-ротидного синуса и продолговатого мозга и снижает активность дыхательного центра

Наконец, гипокапния изменяет соотношение бикарбоната и углекислого газа в кро ви, что приводит к увеличению НСОз"/Н₂СОз и рН и развитию дыхательного алкают (при котором сосуды спазмируются и кровоснабжение жизненно важных органов ухудшается).

Следует добавить, что на поздних стадиях развития паренхиматозной ДН нарушается не только оксигенация крови, но и вентиляция легких (например, вследствие утомления дыхательной мускулатуры или увеличения ригидности легких за счет воспалительного отека), и возникает гиперкапния, отражающая формирование смешанной формы ДН, сочетающей в себе признаки паренхиматозной и вентиляционной ДН.

Наиболее часто паренхиматозная ДН и критическое снижение вентиляциоино-пер-фузиоииого отношения развиваются при заболеваниях легких, сопровождающихся локальной (неравномерной) гиповентиляцией альвеол. Таких заболеваний очень много:

. хронические обструктивиые заболевания легких (хронический обструктивный бронхит, броихиолит, бронхиальная астма, муковисцидоз и др.);

• центральный рак легкого;

• пневмонии;

. туберкулез легких и др.

При всех перечисленных заболеваниях в той или иной степени имеется обструкция воздухоносных путей, обусловленная неравномерной воспалительной инфильтрацией и выраженным отеком слизистой бронхов (бронхит, броихиолит), увеличением количе­ства вязкого секрета (мокроты) в бронхах (бронхит, броихиолит, броихоэктазы, пневмо­ния и др.), спазмом гладкой мускулатуры мелких бронхов (бронхиальная астма), ранним экспираторным закрытием (коллапсом) мелких бронхов (наиболее выражен­ным у больных с эмфиземой легких), деформацией и сдавлепием бронхов опухолью, инородным телом и т.п. Поэтому целесообразно выделять особый — обструктивный — гни дыхательной недостаточности, обусловленный нарушением прохождения воздуха по крупным или/и мелким воздухоносным путям, который в большинстве случаев рас­сматривают в рамках паренхиматозной ДН. В то же время при выраженной обтурации воздухоносных путей в ряде случаев легочная вентиляция и МОД значительно снижа­ются, и развивается вентиляционная (точнее — смешанная) ДН.

2. Увеличение альвеолярного мертвого пространства. Другой вариант изменения иептиляционно-перфузиошгых отношений связан с локальным нарушением легочного <ровотока, например, при тромбозе или эмболии ветвей легочной артерии (см. рис. 2.5, в). В этом случае, несмотря на сохранение нормальной вентиляции альвеол, перфу-1пя ограниченного участка легочной ткани резко снижается (V/Q >1,0) или вовсе ггсутствует. Возникает эффект внезапного увеличения функционального мертвого ifxn транства, и если его объем достаточно велик, развивается гипоксемия. При этом происходит компенсаторное увеличение концентрации СОг в воздухе, выдыхаемом 13 нормально перфузируемых альвеол, что обычно полностью нивелирует нарушение обмена углекислоты и пеперфузирусмых альвеолах. Иными сломами, этот вариант па ргпхпматоаной ДМ также не сопровождается увеличением парциального ДВАЯШИЯ COj В артериальной крови.

Паренхиматозная ДН по механизму увеличения альвеолярного мертвого простран­ства и значений V/Q, чаще всего развивается при следующих заболеваниях:

1. Тромбоэмболия ветвей легочной артерии.

2. РеспираТОрНМЙ дистресс-синдром взрослых (подробнее — см. раздел 2.5).

Уменьшение функционирующей поверхности альвеолярно-капиллярной мембраны

При эмфиземе легких, интерстициалыюм фиброзе легких, компрессионном ателек тазе и других заболеваниях оксигепация крови может снижаться вследствие уменьШб пия суммарной функционирующей поверхности альвеолярно-капиллярной мембраны (рис. 2.7). В этих случаях, как и при других вариантах паренхиматозной ДН, измене-пне газового состава крови в первую очередь проявляется артериальной гипокеемиеп 11а более поздних стадиях заболевания, например, при утомлении и атрофии дыхакмь пых мышц, может развиться гиперкапния.

Нарушения диффузии газов

Коэффициент диффузии кислорода сравнительно низкий, его диффузия нарушается при многих заболеваниях легких, сопровождающихся воспалительным или гемодипамн-ческим отеком иптерстициальной ткани и увеличением расстояния между внутренней поверхностью альвеолы и капилляром (пневмонии, интерстициальиые болезни легких, нневмосклероз, гемодииамический отек легких при левожелудочковой сердечной недос­ таточности и др.; рис. 2.8). В большинстве случаев нарушение оксигенации крови в лег­ких обусловлено другими патофизиологическими механизмами развития ДН (напри­мер, уменьшением вентиляциопно-перфузионных отношений), а снижение скорости диффузии СЬ лишь усугубляет ее.

Поскольку скорость диффузии СС»2 в 20 раз выше, чем Ог, перенос углекислого гааа через альвеолярио-капиллярную мембрану может нарушаться лишь при ее значитель­ном утолщении или при распространенном поражении легочной ткани. Поэтому в боль* шиистве случаев нарушение диффузионной способности легких усиливает только гипоксемию.

ic. 2.8. Нарушение диффузии газов как одна из причин гипоксемии. - норма; б - воспалительное утолщение альвеолярных стенок

томните:

1, Паренхиматозная (гипоксемическая) ДН в большинстве случаев характеризуется: 1) нерав-
.мерной локальной альвеолярной гиповентиляцией без снижения общего показателя МОД,
выраженной гипоксемией, 3) на начальном этапе формирования ДН — гипервентиляцией интак-
ых альвеол, сопровождающейся гипокапнией и дыхательным алкалозом, 4) на более поздних
адиях формирования ДН — присоединением нарушений вентиляции, сопровождающихся гипер-
пнией и дыхательным или метаболическим ацидозом (стадия смешанной ДН).

2. Основные механизмы развития паренхиматозной (гипоксемической) формы ДН: 1) наруше-
16 вентиляционно-перфузионных отношений при обструктивном типе ДН или поражении капил-
рного русла легких, 2) снижение суммарной функционирующей поверхности альвеолярно-ка-
шлярной мембраны, 3) нарушение диффузии газов.

В табл. 2.1 обобщенно представлены причины дыхательной недостаточности, разде-'нпые на две группы: с преимущественным поражением внелегочных и легочных механиз-)в (вентиляции, перфузии и альвеолярно-капилляриой диффузии газов). Из таблицы 1ДНО, что вентиляционная (гиперкапническая) форма ДН может развиться в результа-дспствия как внелегочных, так и легочных причин, а гипоксемическая (паренхима->зиая) — только легочных причин. Иными словами, при поражении легких могут взвиваться как вентиляционная, так и паренхиматозная ДН.

Различение двух форм ДН (вентиляционной и паренхиматозной) имеет большое мктическое значение. При лечении вентиляционной формы ДН наиболее эффективна чппраторная поддержка, позволяющая восстановить сниженный минутный объем ды­шим. Наоборот, при паренхиматозной форме ДН гипоксемия обусловлена нарушением ■птиляционно-перфузиониых отношений (например, формированием венозного «шун-фоваиия» крови), поэтому терапия ингаляциями кислорода, даже в высоких коицеп-мцнях (высокое F1O2), малоэффективна. Слабо помогает при этом и искусственное (сличение МОД (например, с помощью ИВЛ). Стабильного улучшения при парепхи-1ТОЗНОЙ ДН можно добиться лишь адекватной коррекцией вентиляциоино-перфузион-. ix отношений и устранением некоторых других механизмов развития этой формы ДН.

Практически значима также клииико-инструментальная верификация обструктив- >/(> и рестриктивного типов ДН, поскольку позволяет выбрать оптималыгую тактику леиия больных с ДН.

В клинической практике нередко встречается смешанный вариант ДН, сопрово­ждающейся как нарушением оксигенации крови (гипоксемия), так и тотальной аль-юляриой гиповентиляцией (гиперкапния и гипоксемия). Например, при тяжелой 1евмоиии нарушаются вентиляционио-перфузиоиные отношения и формируется 1Ьвеолярпый шунт, поэтому РаОг снижается, и развивается гипоксемия. Массивная (спалнтельиая инфильтрация легочной ткани нередко сопровождается значитель->1М увеличением ригидности легких, вследствие чего альвеолярная вентиляция скорость «вымывания» углекислого газа снижаются, и развивается гиперкапния.

рогрсссирующему нарушению вентиляции п развитию гиперкапнии способствуют

меже выраженное утомлений дыхательных мышц и ограничение объема дыхательных жжений при появлении плевральных болей.

С другой стороны, при некоторых рестриктивпых заболеваниях, сопровождающихся 'птиляциопной ДН и гиперкапиией, рано или поздно развиваются нарушения броихи-иаюй проходимости, веитиляционно-перфузионные отношения снижаются, и присое-игяется паренхиматозный компонент ДН, сопровождающийся гипоксемией.

Тем не менее в любом случае важно оценить преобладающие механизмы ДН.