J.8.4. Лечение

Следует¹ признать, что до сих пор ие существует специфического.течения ОРДС СП. Авдеев, 2002), несмотря па многочисленные попытки применения с этой целью ся 1ых современных способов медикаментозной и немедикаментозной терапии. Тем ие ме-ее использование некоторых современных модификаций респираторной поддержки изволило снизить госпитальную летальность больных ОРДС в среднем до 31-36 %.

Основные цели, которые преследует терапия данного синдрома, развившегося больных пневмониями, можно сформулировать следующим образом:

1. Обеспечение, по возможности, нормального газообмена в легких (РаОг выше 60-75 мм рт. ст. и ЭаОг выше 90%).

2. Уменьшение легочного право-левосердечного шунтирования крови и улучшение вептпляциоиио-перфузиониых отношений.

3. Опзаиичепие эффектов гуморального и клеточного звеньев воспалительного каскада, ВЛИЯЮЩего на сосудистую проницаемость.

А. Обеспечение адекватного сердечного выброса и доставки кислорода тканям. 5. ЭтиотрОпная терапия, направленная иа устранение действия повреждающих факто­ров.

ianoMimre: Все современные способы лечения больных ОРДС являются лишь элементами под-ерживающей терапии, направленной на обеспечение адекватной доставки кислорода тканям течение того времени, которое требуется для разрешения основного причинного фактора или зболевания, приведшего к развитию ОРДС (С.Н. Авдеев, 2002).

Респираторная поддержка больных ОРДС отличается существенными особеппо-тями, которые требуют вдумчивого индивидуального подхода к выбору способа искус* гнениой вентиляции легких у больных ОРДС. В последние годы было показано, напри* №р, что применение традиционных методик ИВЛ, предполагающих использования ОЛЬШИХ объемов вентиляции, достигающих 10-15 мл/кг массы тела, и повышенного Вяления в воздухоносных путях, часто способствует перерастяжению вентилируемых льнеол И вызывает дополнительную баротравму легких. В результате происходит еще от инее повреждение эндотелия легочных капилляров, что, в конечном счете, сущеет-еппо ухудшает прогноз ОРДС.

С целью уменьшения баротравмы и сокращения альвеолярного коллапса были редложены «защитные» режимы искусственной вентиляции с использованием малых ыхательпых объемов (6 мл/кг) и небольших давлений в дыхательных путях (пс более 0 см вод. ст.). Такой подход, названный «протективной вентиляцией» привел к спиже-мк) госпитальной летальности у больных ОРДС более чем иа 25% (Amato, 1998; ARDS lei work Study, 2000). Правда, уменьшение объемов искусственной вентиляции закоио-ерпо сопровождается нарушением выделения СО2 и постепенным развитием гипер-аипни (РаСОг в пределах 80-100 мм рт. ст.) и респираторного ацидоза (рН < 7,3).)дпако было показано, что большинство больных ОРДС удовлетворительно переносят акое повышение РаСОг («пермиссивная гиперкапния»).

Тем не менее следует учитывать нецелесообразность применения такой методики больных ОРДС, страдающих сопутствующей ИБС или высоким внутричерепным дав­ен нем, поскольку известные побочные явления гиперкапнии (вазодилатация, отек го-овпого мозга, снижение сократимости миокарда) могут ухудшить состояние больных.,

При проведении ИВЛ традиционно используют методику создания положительного иск пия в дыхательных путях па выдохе (PEEP). Такая методика препятствует падению альвеол и мелких дыхательных путей и улучшает оксигенацию (см. главу 2).! то же время индивидуально высокие значения PEEP также могут способствовать ер(.'растяжению альвеол и повреждению легочной ткани. В связи с этим в последние [)ды распространение получила концепция так называемого «лучшего РЕЕР» best PEEP) — максимального положительного давления па выдохе, которое еще ие зпровождается повреждающим эффектом иа легкие.

К сожалению, до сих поп не определен оптнмл.'п iii абсолютный уровень РЕ1 Р,

который можно было бы безОПаСИО исиоль.ювать у больных ОРДС Рекомендую! 1 i s пспчатос иош.пнение PIA'P. начиная с 5 см вод. ст. вплоть до достижения сатура цпн кислорода ЗвОг > 90%. При этом максимальные значения PEEP не должны Превышать 10-15 см вод. ст.

('те.чует добавить, что независимо от выбранного режима искусственной вентиляции Ц0ГКИХ, необходимо стремиться к минимально возможной концентрации О2 ВО идыхле мом воздухе (Fi0₂), поскольку его высокие концентрации также обладают СВОЙСТВОМ Повреждать легочную ткань.

Таким образом, большинству больных с ОРДС, госпитализированных в ОИ'Г, по-ВВапа интубация трахеи и проведение ИВЛ с использованием различных режимов пен гп.тяции. Лишь в отдельных случаях у больных с легким течением ОРДС можно Ограничиться кислородотерапией при спонтанном дыхании больного или СРАР тера ПНей через маску, хотя больным с нарушением сознания ИВЛ с положительным Давлением с помощью маски не показана в связи с высоким риском аспирации.

\опомните:

1. Большинству больных ОРДС показана интубация трахеи и проведение ИВЛ.

2. Традиционные режимы ИВЛ с высокой Fi02, большими дыхательными объемами, высоким давлением в дыхательных путях, не контролируемым уровнем положительного давления на выдохе П I I Г), могут усугублять повреждение легких и значительно ухудшить прогноз заболевания.

3. Методом выбора является применение более эффективных и безопасных режимов ИВЛ с использованием малых дыхательных объемов («протективная вентиляция»), оптимального выбо ро положительного давления на вдохе (режим «лучшего РЕЕР»), а также минимальных значений концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе (RO2).

Следует оговориться, что описанные режимы проведения ИВЛ у больных ОР. К пока не нашли широкого распространения в клинической практике.

Предполагается, что улучшение оксигенации у больных ОРДС можно достичь та счет придания больному положения на животе («пропальная позиция», или ртпе positioning). Учитывая, что основная часть поврежденных и плохо вентилируемых аль пеол располагаются в задиенижних отделах легких, положение на животе способстпуе Г in-|^распределению дыхательного объема в сторону поврежденных альвеол и тем самым приводит к повышению их вентиляции. Одновременно под действием гравитации Перфузия сдвигается в сторону «здоровых» участков, тогда как в плохо вентилируем ы\ отделах кровоток снижается. В результате происходит некоторое улучшение веитпляцн оппо-перфузионпых отношений в легких (V/Q) и уменьшение гипоксемии.

Медикаментозное лечение также позволяет несколько улучшить оксигеиацию. по практически не влияет па выживаемость больных ОРДС.

Оксид азота (NO) является, как известно, наиболее активным эндогенным медиа i о ром, высвобождающимся из эндотелия и обладающим селективными вазодилатирую щпмп свойствами. Оксид азота вызывает вазодилатацию преимущественно в обла< ш хорошо вентилируемых альвеол, улучшая тем самым вептиляциоино-перфузноииые отношения и уменьшая гипоксемию. Показанием к применению ингаляционной формы оксида азота служит наличие у больных ОРДС тяжелой гипоксемии (РаОг/ГЮг < 120), рефрактерной к оксигепотерапии.

В последнее время для лечения больных ОРДС пытаются использовать и друмв-препараты, улучшающие вептиляционно-перфузионное отношение.

Альмитрин. Механизм действия этого препарата основан на усилении гипоксиче | i.oii вазоконстрикции (эффект Лильестраидта), направленной, как известно, на охра нпчеиие кровотока в плохо вентилируемых альвеолах. Применение препарата при ОРДС способствует уменьшению вентиляционпо-перфузионпого дисбаланса.

Глюкокортикоиды. Учитывая мощный противовоспалительный эффект этих преШ ратов, рекомендуется их применение у больных с ОРДС, особенно в тех случаях, ш № отсутствует эффект от обычной терапии. Глюкокортикоиды назначают парентерально в больших дозах, например метилпреднизолои в суточной дозе 10-20 мг/кг массы №Л1

внутривенно капсльпо). Тем lie менее их эффективность При ОРДС ДО пастояппчо ремепи не докапана.

Важнейшей задачей лечения больных с ОРДС является поддерживание адекватного грдечшяч) выброса и доставки кислорода тканям, при условии минимальных значении {'АЛА. Иными словами, при ОРДС необходимо обеспечить сохранение оптимального)I U< и сердечного выброса и одновременно не допустить повышения гидростатического аплепия в микрососудах легких. Действительно, скорость фильтрации жидкости через овреждеипую мембрану легочных капилляров, в первую очередь, зависит от уровня 1дро<татнческого давления в микрососудах. При повышении этого давления возраста г накопление жидкости в интерстициальпом пространстве и альвеолах, т.е. усиливается гск легких. Поэтому общая стратегия ведения больных ОРДС должна быть направлена а снижение гидростатического давления, ДЗЛА, и ОЦК. Однако чрезмерное падение >ЦК и ДЗЛА, развившееся, например, на фоне неосторожного введения диуретиков, риводит к развитию гиповолемии, снижению сердечного выброса и уровня перфузии нутрспиих органов. В результате возрастает риск развития полиорганной недостаточ ОСТИ и летального исхода.

Следует иметь в виду, что применение ИВЛ с положительным давлением в конце ыдоха по понятным причинам ограничивает приток крови к правым отделам сердца, го сопровождается падением ЦВД, ОЦК, ДЗЛА и сердечного выброса. В этих случаях оказано внутривенное введение жидкости, чтобы восстановить перфузию внутренних ргапов.

Таким образом, при ведении больных с ОРДС приходится постоянно отслеживать метро меняющуюся гемодинамическую ситуацию. Поскольку клиническая оценка • ЦК, ЦВД и другие гемодинамические параметры крайне неточны, часто возникает не­видимость установки катетера Свана-Ганца в легочную артерию с целью проведения оппторипга ОЦК и ДЗЛА.

апомните: Ведение больных с ОРДС требует адекватной оценки ОЦК, ДЗЛА и сердечного сброса, что обеспечивается установкой катетера в ЛА и проведением мониторинга основных •модинамических параметров. При снижении ЦВД, ОЦК и ДЗЛА показано внутривенное введе­те жидкости. Наоборот, возрастание ОЦК и ДЗЛА требует проведения дегидратации.

Следует добавить, что в настоящее время увеличение доставки кислорода к тканям больных с ОРДС с помощью иифузии инотропных аминов (например, допамипа) счи-пт< я нецелесообразным. Исключение составляют случаи, где действительно имеются ризнаки сердечной недостаточности, и снижение сердечного выброса связано не с разви-пощейся гиповолемией, а с падением сократительной способности сердечной мышцы.