2015-05-06
3564
У больных БЛ мокрота отделяется обычно в период разрешения приступа улуЯ когда уменьшаются признаки бронхиальной обструкции и восстанавливается древ бронхов. Мокрота очень вязкая, «стекловидная». Иногда даже при осмотре невооруя! иым глазом в ней можно выявить небольшие спиралеобразно извитые беловаты!1 щ(вязкой плотной слизи, которые чаще появляются при выраженном бропхосоН (спирали Куршмана).
При микроскопическом исследовании в мокроте больных БА обнаруживаю! RI мерцательного эпителия, большое количество эозинофилов, а также спирали Kj pUI и кристаллы Шарко-Лейдена (рис. 5.21).
Спирали Куршмана представляют собой своеобразные слизистые слепки мс бронхов. Как правило, их выявляют у больных БА с выраженным обструктнвиым дромом. Спирали (см. рис. 5.21, а) состоят из блестящей спиралевидно извитой тральной слизистой нити, окруженной мантией из лейкоцитов, клеток цилиидриче! эпителия и иногда — светлых кристаллов Шарко-Лейдена, образующихся при ii ции эозинофилов (см. ниже).
Кристаллы Шарко-Лейдена представляют собой продукты кристаллизации Щ образующихся при распаде эозинофилов. Это бесцветные образования, имеющие октаэдра (см. рис. 5.21). Обычно их выявляют при патологических состояниях, со ждающихся увеличением в мокроте количества эозинофилов. Следует подчерки) кристаллы Шарко-Лейдена образуются в закрытой посуде, в том числе в пат шив парате мокроты под покровным стеклом (без доступа воздуха), не ранее чем 12-24 ч после приготовления препарата и почти не обнаруживаются в только что щТ товлеппом материале.
Запомните: Эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена — это tMJ триада признаков, выявляемых при анализе мокроты у больных БА. Следует подчеркну и сутствие эозинофилов в мокроте одинаково характерно как для больных экзогенной шШ ской, аллергической), так и эндогенной (неатопической, неаллергической) формой:' Количество спиралей Куршмана в препарате косвенно отражает степень бронхиальной обсЯИ
Увеличение других клеточных элементов не характерно для БА. Однако при (М динении инфекции (хронический бронхит, пневмония) мокрота прпобретае! > сто-гиойпый или гнойный характер, в ней увеличивается количество пейт[.нЯ| и альвеолярных макрофагов.
Клинико-патогенетические варианты обые формы бронхиальной астмы
нич. i i.,ia картина ЬЛ, подробно описанная в предыдущем разделе, в щ hi для большинства больных, страдающих этим заболеванием, Однако n кой гонки зрения целесообразно выделение некоторых клинико-патогеиеТИ ринитов и особых форм БЛ, механизмы возникновения и клинические ирояв прых отличаются некоторыми важными особенностями, которые необходимо |. при выборе соответствующих методов диагностики и вторичной нрофнлак-ВАИПом разделе мы приводим описание лишь некоторых наиболее распростри Практически значимых вариантов БА.
нфекционно-зависимый вариант бронхиальной астмы
сипе респираторной вирусной инфекции в возникновении и прогрессировали •признанно. Однако в последние годы представления о ее роли в патогенезе ВТО 11ИШИЯ существенно изменились. Не вызывает сомнений тот факт, что иоспале т. mii оболочки дыхательных путей, связанное с вирусной или (гораздо ре/м > ни.пой инфекцией может выступать в качестве фактора, способствующего пииню гиперреактивпости бронхов, характерной для больных БА. Mini. Известно, что респираторные вирусы вызывают ослабление мукоцилпар»н порта, подавляют фагоцитарную активность альвеолярных макрофагов, ГВуют активации тучных клеток и лимфоцитов, увеличивают сосудистую про hi и. н активируют тромбообразование в очаге воспаления. Респираторные ппр\ обствуют также снижению чувствительности рг-адреиорецепторов, активирую! ю радикальное перекисиое окисление и систему комплемента. I) плате респираторной инфекции тучными клетками, макрофагами и ЭОЗИЯО выделяются медиаторы воспаления, что и формирует гиперреактивпость брОИ И клонность к спазму. При этом причинные факторы, вызывающие БА, мос\ i ними различными (бытовые и промышленные аллергены, аэрополлютанТЫ, | окружающей среды и т.п.).
| сопкрег |
Ются также доказательства того, что респираторная вирусная инфекция ш.н iv р" hi триггера, вызывающего обострение БА любой этиологии, жнее дело обстоит с доказательствами этиологической роли респираторных и в формировании БА. В настоящее время получены некоторые данные, свиде-ующпе о возможном первичном индуцировании БА антигенами некоторых рес рпых вирусов — PC-вируса, аденовирусов, вирусов парагриппа (Smith J.M., НИМ, ел PJ.M.; O'Donnell D.R, 1994). Не исключается и возможная этнологическая «которых вирусио-бактериальиых ассоциаций, например вирусов гриппа А, пруса и PC-вирусов) с микоплазмой, моракселлой, хламидиями (Д.Г. Солза 7). Какая-либо информация о самостоятельной роли бактериальных инфекЦИ центов при БА в настоящее время отсутствует (В.А. Ильченко, 2000). не менее большинство исследователей весьма осторожно оценивают возможную логическую роль вирусной и тем более бактериальной инфекции в возникновении отрицая ее триггерную роль или способность усугублять течение заболевания i с этим возникает вопрос о целесообразности выделения особой — инфекцио/пт Ш формы БА (В.А. Ильченко, 2000). На наш взгляд, такая целесообразность псе \ \ • тег, и она связана, прежде всего, с особенностями диагностического поиска и тем. гьиьгх, у которых имеется сочетание астмы с сопутствующей хронической вирусной пак гериалыюй инфекцией дыхательных путей (хронический бронхит и т.п.), а o6oi i | астмы, как правило, провоцируются острой респираторной инфекцией, и им образом, выделение инфекциоппо-зависимой формы БА преследует ЧШ ГО гические цели и вовсе не означает желание доказать самостоятельную этиологичеСИ И i респираторной инфекции в возникновении БА, тем более, что в каждом коикр< случае заболевания доказать такую связь весьма сложно.
Запомните К инфекционно-зависимому варианту БА следует относить случаи.шболеМ при которых астма сочетается с сопутствующей хронической вирусной, бактериальной или И
но-бактериальной инфекцией воздухоносных путей (хронический 6ронхи|), <i о<.............. pi пин ш
кок правило, провоцируются острой респираторной инфекцией.
Клиническая картина и диагностика такого варианта БА имеют некоторые ос», пост Инфекциоипо-зависимый вариант чаще выявляется у лиц старше 35 40 страдающих хроническим обструктивным бронхитом", бропхоэктазамн. У таких даже в межприступный период отмечается кашель с отделением небольшого коли1 слизистой или слизисто-гпойиой мокроты, иногда познабливание, небольшое нов" ние температуры тела (не выше 37,0-37,5°С), потливость по ночам. У многих бол имеются признаки сохраняющегося даже в период между приступами бропхоо тивиого синдрома: одышка преимущественно экспираторного характера, сухие в легких и т.п.
Приступы удушья у таких больных продолжаются дольше и хуже купируются реиомиметиками и другими бронхолитиками. Наконец, эмфизема легких и храпи легочное сердце развиваются у больных ипфекционно-аллергической формой БА до быстрее и чаще сопровождаются правожелудочковой сердечной недостаточнее
В период обострения инфекционного процесса в анализах крови возмож только эозинофилия, по и лейкоцитоз, увеличение СОЭ, появление CR-белкя ви, увеличение содержания серомукоида, повышение активности сиалоиыч и острофазовых белков.
В мокроте, помимо характерной для БА эозинофилии, имеется большое i, иейтрофилов и альвеолярных макрофагов, что указывает на гнойный характер мо
При иммунологическом исследовании сыворотки крови можно выявим, | титры противовирусных антител, а в ряде случаев — антител к хламидиям, мнюм моракселле и некоторым грибковым микроорганизмам. Следует помнить, что претация этих положительных иммунологических тестов всегда довольно с Определенное диагностическое значение может иметь только четырехкратное чение антител по сравнению со здоровыми лицами, что может потребовать паша соответствующей противовирусной или антибактериальной терапии.
Запомните: Для инфекционно-зависимого варианта БА характерны следующие клим особенности:
• астма, как правило, развивается у лиц старше 35-40 лет, страдающих сопун m хроническим обструктивным бронхитом, бронхоэктазами;
• в период между приступами удушья у больных выявляются отчетливые признаки хре воспаления бронхов (кашель с отделением слизистой или слизисто-гнойной субфебрильная температура тела), а также признаки бронхообструктивного (одышка экспираторного характера, сухие хрипы в легких и др.);
• почти во всех случаях можно выявить признаки эмфиземы легких, а у части больных ческого легочного сердца (компенсированного или декомпенсированного);
• нередко в мокроте, помимо характерной для БА эозинофилии, определяют большое-чество иейтрофилов и альвеолярных макрофагов;
• при иммунологическом исследовании сыворотки крови иногда можно выявить чет ное увеличение титров противовирусных или антибактериальных антител.
