Диагноз. При диагностике паратрофии необходимо установить основную причину развития этого хронического расстройства питания

При диагностике паратрофии необходимо установить основную причину развития этого хронического расстройства питания, указать признаки.

Патогенез белково-энергетической недостаточности

При белково-энергетической недостаточности поражаются все органы и системы.

Снижение потребления нутриентов вызывает истощение жировой, мышечной, костной и висцеральной ткани. Потеря массы тела на 35-40% от исходной расценивается как фатальная.

При незначительном голодании печень обеспечивает до 75% глюкозы за счет распада гликогена. Увеличение длительности голодания приводит к повышению уровня глюконеогенеза, липолиза и кетогенеза. Происходит мобилизация энергоресурсов соматического компонента тела – скелетных мышц и жировой ткани. В крови повышаются уровни короткоцепочечных аминокислот (валина, лейцина, изолейцина).

Другим потенциальным источником энергии являются жиры. Аминокислоты и продукты липолиза используются печенью для ресинтеза глюкозы и для образования кетоновых тел с целью экономии белка висцеральных органов и обеспечения энергетических потребностей мозга. Поэтому за счет жиров обеспечивается большая часть энергии при голодании.

При голодании отмечается неравномерность потери массы отдельных органов. Голодание требует от организма общей экономии энергетического и пластического материала. Но, как и при инсулинзависимом сахарном диабете, при полном голодании создается метаболическая ситуация перераспределения ресурсов в пользу инсулиннезависимых органов и тканей. Инсулинзависимые структуры находятся в положении наиболее обделенных.

Особенно много теряют в весе производные мезодермы, а также органы и ткани, представляющие депо углеводов и липидов:

O Наблюдается исчезновение жира в липомах и обратное развитие липидных отложений в крупных артериях.

O Сальник и брыжейка становятся тонкими соединительно-тканными пленками.

O Лишаются жира эпикард и желтый костный мозг, что придает им студенистый или слизистый вид.

o Скелетные мышцы, которые инсулинозависимы, редуцируют свою массу на 70%.

o Очень велики атрофические изменения в лимфоидных органах: масса селезенки снижается на 72%. Во всех атрофированных органах отмечается отложение липохрома, а в селезенке – гемосидероз.

o Печень теряет в массе 50–60%, слюнные железы – 65%, другие пищеварительные органы – от 30 до 70%.

O Наиболее выражена атрофия слизистой оболочки желудка и железистого аппарата поджелудочной железы.