Ситуационная задача. Больная 24 лет находится на стационарном лечении с диагнозом: «Ревматоидный артрит

Больная 24 лет находится на стационарном лечении с диагнозом: «Ревматоидный артрит. Получает гормональную терапию, на фоне α-ой стала отмечать повышение аппетита, округление лица, прибавку массы тела, ↑АД, отёки нижних конечностей, иногда ощущение тяжести или боли в эпигастральной области.

1) Препарат какой группы получала больная? - ГКС

2) Какова причина ↑АД и отеков.

Глюкокортикоиды обладают минералокортикоидной активностью: задерживают в орг-ме ионы натрия (↑ их реабсорбция в почечных канальцах) и ↑ секрецию ионов калия. В связи с задержкой ионов натрия ↑ объём плазмы, гидрофильность тканей, ↑ АД. АД за счет ↑ [C] циркулирующих катехоламинов и восстановления чувствительности к ним АR, а также вазоконстрикции.

Выпишите рецепт на предполагаемый препарат и укажите его механизм действия.

Rp: Tab. Prednisoloni 0.005 N. 50 D.S. По 1 таблетке 2 раза в день.

Rp: Ung. Prednisoloni 0,5% - 10,0 D. S. Наружно.

ГКС индуцируют синтез липокортина, который подавляет акт-ть фосфолипазы А2. Подавление гидролиза фосфолипазой А2 мембранных фосфолипидов поврежденных тканей препятствует обр-ю арахидоновой кислоты. При нар-и обр-я арахидоновой кислоты выключается ее дальнейший метаболизм как по циклооксигеназному пути — с выключением синтеза простагландинов, так и по липоксигеназному пути с выключением синтеза лейкотриенов. Этот эффект развивается наиболее быстро, при этом преим подавляется развитие внешних признаков (симптомов) воспалительной реакции (боль, ↑ t, отек и покраснение тканей в области воспаления). Противовоспалительное действие ГКС потенцируется их способностью тормозить экспрессию гена циклооксигеназы 2го типа, что также приводит к ↓ синтеза простагландинов в очаге воспаления, в том числе провоспалительных простагландинов Е2 и 12.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 22