Нарушение канальцевой реабсорбции

Реабсорбция – транспорт ионов, жидкости и других веществ из первичной мочи в кровь.

Большая часть компонентов жидкой части крови, профильтро­вавшихся в клубочках, в канальцах реабсорбируется обратно во внутреннюю среду: 95,5% Na⁺, 99% Са²⁺, 99,95% бикарбоната, 93% фосфатов, от 50 до 80% мочевины, практически 100% белка, амино­кислот, глюкозы.

Реабсорбция может быть активной, осуществляться с затратой энергии (белок, аминокислоты, глюкоза, Na⁺, Са²⁺, и др.) и пас­сивной, без затрат энергии в силу осмотических градиентов (во­да, мочевина и др.).

Активность канальцевых "насосов" регулируется гормонами (альдостерон, натридурический предсердный полипептид, АДГ, тиреокальцитонин).

Гормоны регулирует и пассивную реабсорбцию, изменяя проницаемость стенок канальцев для того или иного вещества, например воды (вазопрессин - антидиуретический гормон – АДГ).

Причины снижения реабсорбции:

1.Патологическое состояние эпителия канальцев:

а) функциональная декомпенсация, истощение эпителиоцитов (например, при ХПН);

б) функциональная незрелость эпителиоцитов, после некроза и регенерации (ОПН).

2.Недостаточное энергообеспечение вследствие гипоксии (ишемия, венозный застой).

3.Блокада ферментов - пермеаз соответствующими ингибитора­ми. Например, соединениями тяжелых металлов - мочегонными препа­ратами, глюкозидом флоридзином (см. ниже).

4.Дефицит стимулирующих гормонов (альдостерон, АДГ).

5.Генетические дефекты ферментных систем - наследственные тубулопатии.

Пассивная реабсорбция тормозится при так называемом "осмотическом диурезе" - повышение осмотического давления в первичной моче, например при глюкозурии.

Усиление реабсорбции наблюдается, как правило, при избытке регуляторных гормонов, например, альдостерона (гиперальдостеронизм), АДГ, паратирина и др.