Вариант 1
1. Коагуляционный гемостаз включает следующие стадии:
1. образование тромбопластина
2. образование тромбина
3. образование фибрина
4. образование тромбопластина, тромбина, активация фибринолиза
5.образование тромбопластина, тромбина, фибрин
2. Основные механизмы нарушений коагуляционного гемостаза:
1. дефицит одного или нескольких плазменных факторов
2. дефицит тромбоцитов
3. избыток тромбоцитов
4. повышение проницаемости сосудистой стенки
5.тромбоцитопатии
3. Суммарная оценка /-/// фаз свертывания крови осуществляется с помощью:
1. протромбинового времени (время Квика)
2. тромбинового времени
3.определения плазминогена
4. времени свертывания цельной крови
5. определения антитромбина 111
4. Оценка 11-111 фаз свертывания крови проводится с помощью:
1. протромбинового времени (время Квика)
2. тромбинового времени
3. определения плазминогена
4. времени свертывания цельной крови
5. определения антитромбина 111
5. Оценку 111 фазы коагуляции проводят при помощи:
|
|
1.протромбинового времени (время Квика)
2. тромбинового времени
3. определения плазминогена
4. времени свертывания цельной крови
5. определения антитромбина 111
6. Об активности антикоагулянтов судят по:
1. протромбиновому времени (время Квика)
2. тромбиновому времени
3. определению плазминогена
4. времени свертывания цельной крови
5. определению антитромбина 111
7. Оценку 111 фазы коагуляции проводят при помощи:
1. протромбинового времени (время Квике)
2. тромбинового времени
3. определения плазминогена
4. времени свертывания цельной крови
5. определения антитромбина 111
8. Об активности антикоагулянтов судят по:
1. протромбиновому времени (время Квике)
2. тромбиновому времени
3. определению плазминогена
4. времени свертывания цельной крови
5. определению антитромбина 111
9. Активность фибринолитической системы оценивают по:
1. протромбиновому времени (время Квике)
2.тромбиновому времени
3. определению плазминогена
4. времени свертывания цельной крови
5. определению антитромбина 111
10. В механизме тромбоцитарно-сосудистого гемостаза важное значение имеет:
1. адгезия, агрегация тромбоцитов и выделение ими БАВ (тромбоксан- А2 и др.)
2. активация факторов свертывания, начиная с XI1
3. снижение активности противосвертывающих факторов
4. снижение фибринолитической активности
5. образование активного тромбина
Патофизиология гемостаза (исходный уровень)
Вариант 2
1. Петехиалъная сыпь характерна для:
1. дефицита плазменных факторов
2. недостатка тромбоцитов
3. избытка антикоагулянтов
4. повышенной активности фибринолиза
|
|
5. недостатка фибриногена
2. Гематомы характерны для:
1. недостатка тромбоцитов
2. снижения функциональной активности тромбоцитов
3. токсикоаллергических поражений капилляров
4. дефицита плазменных факторов
5. геморрагических диатезов на почве авитаминоза С
3. Причины ДВС-синдрома:
1. любая патология сосудистых стенок
2. тяжелая патология (токсины, гемолиз, опухоли, шоки)
3. повышение активности свертывающих факторов под действием механических воздействий
4. увеличение вязкости крови в сосудах
5. действие химических факторов на эритроциты и стенку капилляров
4. Механизм ДВС-синдрома в стадию гиперкоагуляции связан с:
1. активацией внешнего каскада свертывания
2. актцваЦией внутреннего каскада свертывания
3. активацией обоих каскадов свертывания
4. снижением активности антисвертывающей системы
5. активацией фибринолитической системы
5. Как изменится кровоточивость и синтез белка при печеночной недостаточности:
1. снижение синтеза белка, прокоагулянтов, отсутствие кровоточивости
2 снижение синтеза белка, прокоагулянтов, кровоточивости
3 снижение синтеза белка, прокоагулянтовэ увеличение кровоточивости
4. повышение синтеза белка прокоагулянтов, кровоточивости
5. повышение синтеза белка, прокоагулянтов, снижение
кровоточивости
6. Механизм образования белого тромба связан с:
1.Замедлением кровотока.
2.Адгезией, агрегацией и агглютинацией тромбоцитов.
3.Активацией прокоагулянтов.
4.Изменением физико-химических свойств крови.
5.Массивным внутрисосудистым гемолизом.
7. Механизм образования красного тромба связан с:
1.адгезией, агрегацией и агглютинацией тромбоцитов.
2.Повреждением сосудистой стенки.
3.Тромбоцитозом.
4.Активацией прокоагулянтов.
5.Изменением физико-химических свойств крови.
8. Лабораторные показатели при ДВС-синдроме в стадию гипокоагуляции имеют следующие значения:
1. время свертывания крови увеличено, протромбиновое время уменьшено
2. время свертывания крови уменьшено, протромбиновое время увеличено
3. время свертывания крови и протромбиновое время увеличены
4. протромбиновое время увеличено, тромбиновое время уменьшено
5. время свертывания увеличено, число тромбоцитов увеличено
9. Противосвертывающая система блокирует следующие фазы свертывания:
1. антитромбопластины –1,11 фазы
2. антитромбопластины- 1,11,111 фазы
3. антитромбины –1 фазу
4. антитромбины –1,11 фазу
5. антитромбопластины
10. Развитие кровоточивости по печеночной недостаточности связано:
1. снижением дезинтоксикационной функции
2. снижением желчеобразовательной функции
3. нарушением пигментного обмена
4. снижением белковообразовательной функции
5. поступлением желчи в кровь
Патофизиология гемостаза (исходный уровень)
Вариант 3
1. В первую фазу коагуляционного гемостаза происходит:
1. синтез фибриногена в печени
2. образование фибрина
3. ретракция фибринового тромба
4. образование тромбина
5.образование протромбиназы
2. Ретракцией кровяного сгустка называется:
1.растворение кровяного сгустка
2.сокращение и уплотнение кровяного сгустка
3.полимеризация фибрина и образование нерастворимого фибрина в кровяном сгустке
4. фиксация кровяного сгустка в месте повреждения
5.агрегация тромбоцитов
3. Агглютиногены А и В находятся в:
1.плазме
2.лейкоцитах
3.эритроцитах
4. нейтрофилах
5. тромбоцитах
4. В крови четвертой группы содержатся:
1. агглютинины a и b
2. агглютиногены А и B
3. агглютиногены А и агглютинины b
4. агглютиногены В и агглютинины a
5. агглютиногены В и агглютинины бета
5. Агглютинация происходит при всех взаимодействиях, кроме:
1. А+a
2. А+b
3. В+b
4. АВ+a, b
6. Резус-антиген входит в состав:
1.плазмы
2. лейкоцитов
3. тромбоцитов
4. эритроцитов
|
|
5. только ретикулоцитов
7. В результате второй фазы коагуляционного гемостаза происходит:
1.синтез фибриногена в печени
2. образование протромбиназы
3. образование фибрина
4. ретракция фибринового тромба
5. образование тромбина
8. Функциональная роль фибринолиза заключается:
1. в закреплении тромба в сосуде
2. в ограничении образования тромба, его растворении и восстановлении просвета сосудов
3. в переводе фибрин-мономера в фибрин-полимер
4. в расширении зоны коагуляции
5. в ретракции тромба
9. Агглютинины α и β входят в следующую составную часть крови:
1.эритроциты
2. лейкоциты
3. тромбоциты
4. плазму
5. эозинофилы
10. Резус-антиген входит в состав:
1. плазмы
2. лейкоцитов
3. тромбоцитов
4. эритроцитов
5. только ретикулоцитов
Патофизиология гемостаза (исходный уровень)
Вариант 4
1. Совокупность физиологических процессов, обеспечивающих остановку кровотечения, называется:
1. гомеостазом
2. фибринолизом
3. гемолизом
4. гемостазом
5. плазмолизом
2. Протромбин образуется преимущественно:
1. в красном костном мозге
2. в эритроцитах
3. в печени
4. в тромбоцитах
5. в желудке
3. Расщепление фибрина осуществляется ферментом:
1.плазмином
2. тромбином
3. гепарином
4. протромбиназой
5. фибринстабилизирующим фактором
4. В первой группе крови содержатся:
1.А-агглютиногены и a-агглютинины
2. В-агглютиногены и b-агглютинины
3. А- и В –агглютиногены, отсутствуют агглютинины a и b
4. a- и b-агглютинины, отсутствуют агглютиногены А и В
5. А- агглютиногены и бета- агглютинины
5. Резус-антиген входит в состав:
1. плазмы
2. лейкоцитов
3. тромбоцитов
4. эритроцитов
5. только ретикулоцитов
6. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз отражает в основном функцию:
1. эритроцитов
2. лейкоцитов
3. кровяных пластинок (происходящих из мегакариоцитов)
4. моноцитов
5. ретикулоцитов
7. Результатом третьей фазы коагуляционного гемостаза является:
1.синтез фибриногена в печени
2. образование протромбиназы
3. образование тромбина
4. образование фибрина
5. фибринолиз
8. Вещества, блокирующие различные фазы коагуляции крови, называются:
|
|
1. коагулянтами
2. антителами
3. гемопоэтинами
4.антикоагулянтами
5. антигенами
9. В крови второй группы крови содержатся:
1.А-агглютиноген и a-агглютинин
2. В-агглютиноген и b-агглютинин
3. А-агглютиноген и b-агглютинин
4. В-агглютиноген и a-агглютинин
5. А и В агглютиногены
10. Человеку, имеющему первую группу крови, согласно действующему правилу, следует переливать:
1. любую группу крови
2. кровь четвертой группы
3. кровь второй группы
4. кровь первой группы
5. кровь третьей группы
Патофизиология гемостаза (исходный уровень)
Вариант 5
1. У больного с резко выраженной тромбоцитопенией:
1. время кровотечения резко повышено, время свертывания изменено мало
2. время кровотечения изменено мало, время свертывания резко повышено
3.в одинаковой степени повышено и время кровотечения, и время свертывания крови
4. и время кровотечения, и время свертывания в пределах нормы
2. Для протекания всех фаз гемокоагуляции необходимо участие ионов:
1. натрия
2. калия
3. фтора
4. кальция
5. магния
3. В тучных клетках и базофилах вырабатывается активный антикоагулянт:
1. плазмин
2. гепарин
3. тромбин
4. тромбопластин
5. герудин
4. В крови третьей группы крови содержатся:
1. агглютиногены А и В
2. агглютиноген В и агглютинин a
3. агглютиноген А и агглютинин b
4. агглютинины a и b
5. агглютиноген А и агглютинин альфа
5. Резус-антиген входит в состав:
1. плазмы
2. лейкоцитов
3. тромбоцитов
4. эритроцитов
5. только ретикулоцитов
6. Перелить 1 л крови первой группы реципиенту с четвертой группой:
1. можно
2. только по жизненным показаниям при отсутствии одногруппной крови
3. нельзя
4. можно, только резус-положительную кровь
5. нельзя, если кровь резус- отрицательная
7. Оценка 11-111 фаз свертывания крови проводится с помощью:
1. протромбинового времени (время Квика)
2. тромбинового времени
3. определения плазминогена
4. времени свертывания цельной крови
5. определения антитромбина 111
8. Оценку 111 фазы коагуляции проводят при помощи:
1.протромбинового времени (время Квика)
2. тромбинового времени
3. определения плазминогена
4. времени свертывания цельной крови
5. определения антитромбина 111
9. Механизм образования белого тромба связан с:
1.Замедлением кровотока.
2.Адгезией, агрегацией и агглютинацией тромбоцитов.
3.Активацией прокоагулянтов.
4.Изменением физико-химических свойств крови.
5.Массивным внутрисосудистым гемолизом.
10. Механизм образования красного тромба связан с:
1.адгезией, агрегацией и агглютинацией тромбоцитов.
2.Повреждением сосудистой стенки.
3.Тромбоцитозом.
4.Активацией прокоагулянтов.
5.Изменением физико-химических свойств крови.
Эталоны ответов:
Тема «Гемостаз и гемореалогия»
Исходный уровень
Вариант №1 | Вариант №2 | Вариант №3 | Вариант №4 | Вариант №5 | |||
1. | |||||||
2. | |||||||
3. | |||||||
4. | |||||||
5. | |||||||
6. | |||||||
7. | |||||||
8. | |||||||
9. | |||||||
10. | |||||||