Тема 5. Психофизиологическая характеристика стресса

Физиологический и психологический стресс, со времени открытия его лауреатом нобелевской премии Г.Селье, был и остается актуальным направлением мультидисциплинарных, комплексных исследований человека на стыке общей и прикладной психологии, нейрофизиологии, клинической медицины и философии экзистенциа­лизма, (Selye Н., Изард К.Е., Симонов П.В., Китаев-Смык Л.А., Ротенберг B.C., Аршавский В.В., Бердяев Н.К., Данилова Н.Н., Магомед-Эминов М.Ш., Хомская Е.Д., ЕниколоповаЕ.В., и др.

К общим проблемам психофизиологии стресса относятся: психобиологическое значение стресса, фазовая динамика стресса, виды стресса, нейрофизиологические и биохимические механизмы стресса, управлением стрессом.

Г.Селье, основоположник современной теории стресса, назвал этот феномен неспецифическим адаптационным синдромом», т.е. рассматривал стресс в рамках более широкого круга явлений, охватываемых понятием классы адап­тации, чем и опреде­ляется жизненное значение этого явления.

Стресс в понимании Г.Селье состоит из трех фаз (стадий): тревоги (alarm), резистентности (мобилизации), истощения. Таким образом, тревога рассматривается как начальная, защитная реакция организма на воздействие стрессового агента. При более тонком анализе между нормой и тревогой выделяют переходную стадию С1, между тревогой и резистентностью - С2, после резистентности – СЗ.

Г.Селье различал две формы стресса: эустресс - нормальную, мобилизационную реакцию; дистресс - дискоординацию, дезорганизацию поведения в экстремальной сре­де.

В России реакция живой системы на запредельные раздражители и явления, по­добные стрессу, изучались еще в начале двадцатого века санкт- петербургской ней­рофизиологической школой Н.Е Введенского. Экспери­ментаторы использовали простейший модельный объект - нервный ствол лягушки, подвергающийся повреждающим воздействиям. Нелинейный процессы, возникающие в этих условиях, были названы парабиозом (в отличие от понятия «стресс» термин «парабиоз» не прижился).

Дальнейшее обобщение теории адаптации снова принадлежит российской пси­хофизиологической школе: на сей раз группе ростовских исследователей - Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., Уколова М.Л. Развивая методологию адаптивных систем, авторы не только подтвердили классические представления о трехфазности стресса, но и открыли три принципиально различных класса адаптационных реакций: приспо­собление к слабым раздражителям - реакция тренировки, к средним - реакция активации, к сильным - стресс. При этом был доказан принцип периодичности в развитии адаптационного синдрома, выражающийся в чередовании триад адапгационных реакций (тренировка, активация, стресс) с периодами ареактивности.

Крупным достижением последних лет в методологии адаптивного подхода стала концепция активного поиска, предложенная B.C.Рстенбергом и В.В.Аршавским для объяснения защитных механизмов психики. В экстремальной ситуации че­ловек (и животное) активно ищет способы решения проблемы и, когда это ему не удается, отказывается от поиска, причем отказ приобретает две формы: паника, или бегст­во, и торможение, оцепенение, соответственно пассивно-оборонительное поведение. Отказ от поиска для организма деструктивен - ведет к психосоматическим заболевани­ям. По мнению Ротенберга B.C. природа выработала компенсаторный механизм в форме быстрой фазы сна и сновидений, когда отказ от решения наяву заменяется по­иском его сне, и это защищает организм.

Из приведенных теорий стресса следует, что первая фаза ответа является психо-эмоционалъным состоянием тревоги.

По мнению ряда авторов, при хроническом слрессе первая фаза может стать за­тяжной и приводить к развитию стабильной невротической тревоги и стать привычной формой реагирования на стрессогенный раздражитель, обуславливая соответствую­щую акцентуацию личности (Лазарус Р., Карвасарский Б.Д. и др.).

Нейроэндокринные механизмы стресса впервые на целостном организме расшифровал Г.Селье, открывший значение ГГАС - гипоталамо- гипофиэарно-адренокортикальной системы. Дальнейшие исследования покзали, что при стрессе не только нервно-эндокринная и соматическая, но и психическая системы функциони­руют слаженно как единый, целостный механизм (Соколов В.П., Китаев-Смык Л.А., и др.). Для полноценной характеристики стресса помимо общею адаптационного синдрома космические психофизиологи выделяют: эмоционально-поведенческий, вегетативный, когнитивный, социально-психо логический субсиндромы стресса.(Китаем- Смык Л. А., 1983).

Остановимся на основных блоках реализации механизма стресса.

Первый, базовый аппарат стресса увязывают с активацией гипоталамо- гипофизарной-адренокортикальной системы (ГГАС). (Селье Г., I960; Судаков КВ., 1981).

Работа этого аппарата включает следующую цепочку событий:

1. Под влиянием стрессового стимула гипоталамус, мелкоклеточное ядро выраба­тывает кортиколиберин, который действует на переднюю долю гипофиза (аденогипофиз).

2. Аденогипофиз выделяет АКТГ - адренокортикотропный гормон, который с то­ком крови доносится до клеток пучковой зоны коры надпочечников и действует на аденилатциклазную систему и цАМФ.

3. Далее в коре надпочечников из холестерина запускается синтез гормонов, которые делят на три группы а) противовоспалительные глюкокортикоиды (гидрокор­тизон - кортизол, соединение F Кендалла, кортикостерон - соединение В Кендалла); б) противовоспалителыные минералокортикоиды (альдостерон); в) андрогены. Глюкостероиды вы­зывают гипергликемию за счет глюконеогенеза - усиления утилизации углеводов из неуглеводных предшественников. Эти процессы биосинтеза глюко- и минералокортикоидов происходят поочередно, по принципу «маятника» с участием системы ферментов в эндоплазматическом ретикулуме и митохондриях. Это проявляется и в биобихевиористике: действие глюкокортикоидов на пове­дение, активность в психомоторике зависит от бинарной конкуренции глюко- и минера-локортикоидной группы рецепторов в мозгу.

4. Далее наступает гипотрофия тимико-лимфатического аппарата, т.е. сморщивание вилочковой железы, атрофия лимфоузлов, торможение воспалительных ре­акций, продуцирование легкоусвояемых углеводов.

5. Г.Селье предложил также понятие адаптационной энергии, в которой различал поверхностный, легко мобилизуемый компонент и глубокий компонент, истощающийся в последней стадии стресса.

Второй, более высокий уровень механизмов стресса, по общему мнению, включа­ет мезенцэфалическую, лимбическую системы и неокортекс. Психоэмоциональные сигналы и физико-химические по­вреждающие воздействия первоначально воспринимаются структурами новой и ста­рой коры и те после должной обработки, с учетом прежнего опыта запускают меха­низмы базального аппарата стресса. Эти данные подтверждены многочисленными ис­следованиями последних лет, установлено участие различных нейромедиаторных, преимущественно моноаминергических, эндорфиновых и кортикостероидных рецепторных систем.

ЭЭГ при стрессе характеризуется присутствием альфа- и тета-волн, частых низкоамплитудных волн. Считают, что такая картина на ЭЭГ характерна для преобла­дания процессов возбуждения над тормозными процессами в ЦНС (Судаков К.В., 1998).

В рамках нейрофизиологической архитектоники целостного мозга остаются спорными вопросы соотношения ГГАС с симпато-адреналовой системой САС.

ССА - отвечает зa быстрый ответ, за реакции борьбы и бегства, за мобилизацию энергоресурсов, как это предполагал создатель теории гомеостаза В.Б.Кеннон, и является более поздним приобретением эволюции. При этом нейроэндокринный пул острого стресса дополняется выбросом вазопрессина и окситоцина, глюкагона, паратиреоидного гормона;

ГГАС - отражает более замедленную системную реакцию организма на длитель­ное или хроническое стрессовое воздействие, при этом оба механизма взаимосвязаны: адреналин потенцирует эффект кортиколиберина, выделяемого гипоталамусом, на секрецию АКТГ передней долей гипофиза.

Столь сложный, многоуровневый механизм стресса не может быть стандартно-стереотипным, не иметь индивидуальных различий, определяя устойчивость к вредоносньм факторам. Этому посвящены исследования последних лет (Судаков К.В., 1998).

1. Концепция общего адаптационного синдрома (ОАС) Г.Селье.

2. Стадии развития стресса..

3. Механизм развития стресса.

4. Нейроанатомические структуры, принимающие участие в реализации стрессовой реакции.

5. Виды стресса

Темы рефератов:

Роль функциональной асимметрии мозга в процессе адаптации.

Центральные механизмы адаптации.

Индивидуальные различия и реакция на стресс

Профилактика стрессовых состояний

Литература:

1. Аракелов Г.Г., Федоровская Е.А., Свергун О.Ю., Жданова Г.Е. Изменение вызванных потенциалов и динамика гормонов в стрессовой реакции человека //Психологический журнал. Т. 15. №2, 1994. Сс. 159-165.

2. Аракелов Г.Г., Свергун О.Ю. Индивидуальные особенности эмоциональных реакций человека в стрессовых ситуациях //Труды научного совета по экспериментальной и прикладной физиологии РАМН. – 1992. - № - Сс.

3. Китаев-Смык Л.А. Психология стресса. М., 1983.

4. Леонова А.Б., Кузнецова А.С. Психопрофилактика стрессов. М., 1993.

5. Панин Л.Е. Биохимические механизмы стресса. – Новосибирск, 1983. – 233 с.

6. Першин Б.Б. Стресс, вторичные иммунодефициты и заболеваемость. - М., 1994.

7. Психофизиология. Учебник для вузов /Под ред. Ю.И.Александрова. – СПб., 2001. – 496 с.

8. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. – М., 1960. – 254 с.

9. Селье Г. На уровне целого организма. - М., 1972. - 121 с.

10. Селье Г. Стресс без дистресса. М., 1979.

11. Сирота Н.А., Ялтонский В.М. Преодоление эмоционального стресса подростками. Модель исследования. – Обозрение психиатрии и медицинской психологии. – 1993. – В.1. – Сс.53-59.

12. Сирота Н.А., Ялтонский В.М. Копинг-поведение и психопрофилактика психосоциальных расстройств. – Обозрение психиатрии и медицинской психологии. – 1994. – В.1. – Сс.63-74.

13. Судаков К.В. Системные механизмы эмоционального стресса. М., 1981.

14. Тигранян Р.А. Стресс и его значение для организма. – М., 1988.

15. Федоров Б.М. Сресс и система кровообращения. М., 1991.