Тема 6. Психофизиология цикла сон – бодрствование

Изучение сна, так же как и циркадианных ритмов, нача­лось сравнительно недавно. Первые экспериментальные работы, посвященные мозговым механизмам сна, были проведены в 30-х годах бельгийским нейрофизиологом Бремером (Bremer), который производил перерезки ствола мозга на различных уровнях у кошек. Подобные операции осуществлялись уже дав­но с целью изучать подавление и облегчение спинальных реф­лексов, однако Бремер в отличие от его предшественников за­интересовался влиянием таких перерезок на вышележащие отде­лы. Оказалось, что перерезки на уровне моста, продолговатого мозга и ниже не приводят к нарушению цикла сна—бодрство­вания у кошки, однако после более высоких перерезок (на уровне среднего мозга) наступал непрерывный сон. Это указы­вало на важную роль области среднего мозга и моста в поддер­жании бодрствования.

Рис.. Обобщенная схема мозговых структур, которые участвуют в регуляции сна и бодрствования. Центры бодрство­вания заштрихованы, центры сна изображены светлыми.

Исследования на человеке позволили вскрыть сложную внут­реннюю структуру сна. Оказалось, что во время сна возникают периоды мозговой активности, в чем-то сходные с состоянием бодрствования. Таким образом, стало ясно, что сон—это не просто «отключение», что он, возможно, обусловлен взаимодей­ствием нескольких нейронных систем. Поиск этих систем стал предметом многочисленных экспериментов на животных (глав­ным образом на кошках), осуществленных в 60-х и 70-х годах. Например, французский исследователь Мишель Жувэ изучал последствия разрушения отдельных структур ствола мозга. В этих и других работах применялись методы выявления раз­личных медиаторов, и изучалось действие их антагонистов. Кро­ме того, проводились опыты с раздражением специфических областей ствола мозга и базальных отделов переднего мозга, а также с регистрацией активности отдельных клеток этих структур.

«Центры бодрствования». Активацию и D-сон легче всего вызвать путем высокочастотного электрического раздражения ретикулярной формации ствола мозга (см. рис. 26.14), как по­казали, в частности, работы Моруцци и Мэгуна. Наиболее вы­раженный эффект возникает при стимуляции гигантоклеточных полей покрышки. Отростки нейронов этих полей широко ветвят­ся в пределах ствола. Вторым центром бодрствования служит голубое пятно. В нем находятся норадренэргические нейроны, отдающие многочисленные двига­тельные аксоны к большинству отделов переднего мозга, моз­жечка и спинного мозга. Как показал Жувэ, разрушение голу­бого пятна у кошек приводит к избирательному выпадению стадий D-сна. Третьим «центром», ответственным за поддержание бодрствования является система дофаминэргических волокон, вы­ходящих из черной субстанции и смежных участков среднего мозга. Повреждение этих волокон у кошек приводит к кома­тозному состоянию. Однако реакция активации ЭЭГ в ответ на сенсорные стимулы при этом сохраняется; кроме того, при по­вреждении тех же волокон у крыс не наблюдается аналогичных нарушений. Это указывает на то, что дофаминэргические пути, возможно, участвуют не столько в общей активации, сколько в «запуске» двигательной активности. Наконец, есть данные, что в механизмах бодрствования участвуют также базальные отде­лы переднего мозга. Активацию можно легко получить путем раздражения гипоталамуса, а удаление задних отделов гипота­ламуса приводит к продолжительному сну (это впервые пока­зал Валле Наута в Голландии в 1946 г.). Однако эти эффекты могут быть частично обусловлены волокнами срединного пучка переднего мозга, особенно теми, которые связывают ядра ство­ла с передним мозгом.

«Центры сна». Ряд исследований указывал на большое зна­чение серотонинэргических нейронов ядер шва (в стволе мозга) для глубокого сна. Разрушение этих ядер у кошек приводит к полной бессоннице. Подавление синтеза серотонина ингиби­тором триптофангидроксилазы n-хлорфенилаланином тоже вы­зывает бессонницу, причем введение серотонина в какой-то сте­пени восстанавливает сон. Вторым стволовым «центром сна» является ядро одиночного тракта, к которому подходят сенсор­ные волокна от вкусовых почек языка и от внутрен­них органов. Раздражение этого участка приводит к синхрони­зации ЭЭГ. С ядрами одиночного тракта связана так называе­мая area postrema. В этой области гематоэнцефалический барь­ер отсутствует, поэтому на нее могут влиять вещества, раство­ренные в крови; токсические агенты, вызывающие рвоту, воз­действуют именно на клетки этой области. Серотонин здесь мо­дулирует влияние ядра одиночного тракта на сон. Механизмы влияния этих двух отделов на сон и бодрствование неизвестны; возможно, что они обусловливают сонливость, возникающую после приема пищи, при некоторых обменных процессах и ак­тивности внутренних органов. Наконец, в регуляции сна и бодрст­вования участвует преоптическая область базальных отделов переднего мозга. Поражение этой области приводит к бессонни­це, а ее электрическое раздражение—к синхронизации ЭЭГ 11 сонливости, переходящей в сон. В 1970 г. Бремер показал, что стимуляция преоптической зоны уменьшает степень активации, вызываемой раздражением активирующей ретикулярной системы.

1. Сон как системный процесс. Биологическое значение сна.

2. Объективные признаки сна.

3. Электоэнцефалографические показатели сна.

4. Медленноволновая и парадоксальная (быстроволновая) стадии сна. Электроэнцефалографический пародокс.

5. Корково-подкорковые механизмы сна.

6. Факторы, определяющие продолжительность сна.

7. Соматовегетативные проявления сна.

8. Фазы сна и психическая деятельность.

9. Механизмы формирования сновидений.

10. Теории сна.

11. Биологически активные вещества в механизмах сна.

12. Депривация сна.

Темы рефератов:

1. Нарушения сна.

2. Развитие стадии парадоксального сна в фило- и онтогенезе.

3. Механизмы формирования сновидений.

4. Память и сон.

5. Двигательная активность в период сна.

6. Развитие представлений о животном гипнозе.

7. Представления И.П.Павлова о переходных гипнотических фазах и сне.

8. Этапы формирования цикла бодрствование-сон.

9. Циркадные ритмы.

Литература:

1. Аладжалова Н.А., Кольцова А.В. Сверхмедленные ритмические колебания потенциалов мозга во сне //Функциональные состояния мозга. – М., 1975. – СС. 62-73.

2. Борбели А. Тайна сна. – М., 1981. – 191 с.

3. Динилин В.П., Малкин В.Б., Латаш Л.П. отражение особенностей биоэлектрической активности мозга бодрствующего человека в ЭЭГ сна // Физиология человека. – 1975. – Т. 1, № 6. – Сс. 1027-1030.

4. Данкелл С. Позы спящего. Ночной язык тела. – Нижний Новгород., 1991. – 239 с.

5. Латаш Л.П. Эмоции и сон // Физиология человека и животных. Т.15. Физиология эмоций. - М., 1975. – Сс. 94-152.

6. Латаш Л.П. Сон как сфера бессознательной активности // Бессознательное. Природа, функции, методы исследования. – Т.2. - Тбилиси, 1978.

7. Линдсли Д.Б. Внимание, сознание, сон, бодрствование //

8. Нейрофизиологические основы внимания. М., 1979.

9. Моисеева Н.И. Современные представления о механизмах регуляции и целевой функции сна //Успехи физиологических наук. – 1981. – Т.12., № 3. – Сс. 86-105.

10. Моисеева Н.И. Формирование цикла сон-бодрствование как эволюция биологической регуляции // Сон как фактор регуляции функционального состояния организма. – Л., 1985.

11. Психофизиология. Учебник для вузов /Под ред. Ю.И.Александрова. – СПб., 2001. – 496 с.