Эпидемиология. Заболевание распространено повсеместно

Заболевание распространено повсеместно. Резервуаром и источником инфекцииявляются люди - больные или бактерионосители.

Механизм передачи -фекально-оральный; пути передачи: пищевой, водный, контактно-бытовой. Загрязненной пищей чаще всего являются молочные изделия, готовые мясные блюда, салаты из вареных овощей. В детских коллективах или в больничных условиях возбудители могут распространяться через предметы обихода, игрушки, через руки персонала или матерей. Водный путь передачи эшерихиозов наблюдается реже. Опасно интенсивное загрязнение водоемов в результате сброса необезвреженных сточных вод.

Важное влияние на заболеваемость оказывают санитарно-гигиенические условия жизни (благоустроенность жилья, обеспеченность доброкачественной питьевой водой и пищевыми продуктами).

Патогенез и клинические проявления.

В настоящее время известно ~170 антигенных вариантов E. сoli, более 80 из них вызывают коли-инфекцию.

Диареегенные серовары кишечной палочки разделены на следующие 5 групп (таблица 1):

1. Энтеропатогенные (ЭПКП) включают 15 серогрупп и 29 сероваров.

2. Энтероинвазивные (ЭИКП) - около 9 серогрупп и 13 сероваров.

3. Энтеротоксигенные (ЭТКП) – 17 серогрупп и 16 сероваров.

4. Энтерогеморрагические (ЭГКП) – 4 серогруппы.

5. Энтероадгезивные (ЭАКП) окончательно не дифференцированы. Отличаются способностью быстро прикрепляться к кишечному эпителию

ЭПКП – вызывают эшерихиозы у детей до 1 года. Возбудители поражают эпителий тонкого кишечника, адсорбируются на поверхности энтероцитов за счет белков наружной мембраны и размножаются здесь, повреждая микроворсинки и вызывая их отторжение. Развивающаяся при этом воспалительная реакция обусловлена действием эндотоскина, который освобождается при разрушении кишечных палочек. Течение болезни – тяжелое, она может длиться неделями. Основные клинические проявления: диарея, рвота, срыгывание пищи, признаки обезвоживания и обессоливания организма. Может развиться гипотрофия.

Таблица 1.

Серовары E. сoli, наиболее часто вызывающие поражения у человека.

ЭТКП вызывают холероподобное заболевание. При помощи пилей они прикрепляются к эпителию нижних отделов тонкого кишечника и продуцируют 2 типа токсинов: термолабильный и термостабильный. Последний представляет собой низкомолекулярный белок, он увеличивает содержание циклического гуанин-монофосфата в клетках эпителия, что приводит к нарушению транспорта молекулярного железа и повышенному выходу воды из клеток. Высокомолекулярный темолабильный токсин напоминает по механизму действия экзотоксин холерного вибриона. Заболевание по характеру течения напоминает легкую форму холеры. В литературе его часто называют диареей путешественников или диареей туристов.

ЭИКП вызывают дизентериеподобное заболевание у детей и взрослых. Адсорбируются на клетках эпителия нижних отделов толстой кишки. Проникают внутрь клеток; размножаясь, разрушают их. Распространяясь по межклеточным пространствам, они поражают соседние клетки, образуя язвы. Вырабатывают шигеллоподобный токсин. Клинические симптомы: вначале – водянистая диарея, затем в испражнениях появляется примесь слизи и крови.

ЭГКП – возбудители геморрагической диареи и гемолитического синдрома. Поражают преимущественно детей. Представлены 4 серогруппами, из которых наиболее частым возбудителем является Е.соli 0157:Н7, выделенная впервые в США (1982г.). Возбудители выделяют шигелоподобный цитотоксин, вызывающий разрушение эндотелия сосудов (он блокирует синтез белков на рибосомах), в результате чего развиваются ишемия и некроз клеток. Могут поражаться сосуды почек. Клинически наблюдается уремический и гемолитический синдромы, которые протекают довольно тяжело и нередко с летальным исходом.

ЭАКП – описаны с 1985 года. Могут колонизировать разные отделы кишечника, но чаще поражают толстую кишку. Свое название возбудители получили из-за способности быстро прикрепляться к поверхности клеток. Цитотоксинов они не образуют, в клетки не проникают. Клинически заболевание характеризуется упорным диарейным синдромом.

Иммунитет.

Естественная восприимчивость к эшерихиозам – достаточно высокая, она варьирует в разных возрастных группах. После перенесения эшерихиозов формируется гуморальный типоспецифический иммунитет. Образующие антитела не обладают протективными свойствами.

При эшерихиозах, вызываемых ЭПКП, основная защитная роль принадлежит передаваемым новорожденным транспланцентарно антителам и антителам, поступающими с материнским молоком. Большое значение имеет секреторный Ig A, который обеспечивает местный иммунитет. С женским молоком передаются и мукополисахариды, способствующие размножению лактобактерий – антагонистов возбудителей эшерихиозов. Поэтому болеют, в основном, дети-искусственники, гипотрофики. Так как антитела к ЭТКП и ЭТКП относятся к Ig A, среди взрослых чаще страдают лица с ИДС.