Различные аллергозы, по данным наших исследований и сообщениям в научных публикациях, являются постоянно присутствующим признаком у детей с МДМ и вообще практически у всех детей, получивших травму шейного отдела спинного мозга. В учебной и научной литературе они, как правило, шли и до сих пор идут как самостоятельные нозологические единицы вне всякой связи с травмами и другими повреждениями шейного отдела позвоночника и спинного мозга. И лишь в самое последнее время появились попытки интегрировать сведения об аллергозах в общую картину имеющихся у детей расстройств и связать их воедино [Торопова Н.П., Мажейко Л.И., 1994]. Многие авторы относят их к вегетативным нарушениям. Не возражая против этого, мы считаем более точным выделение их в группу нейросоматических заболеваний [Халецкая О.В., Трошин В.М., 1995], а точнее – в группу нейросоматических синдромов. Ниже мы постараемся особновать это положение.
Из многочисленных аллергических реакций у детей с МДМ можно выделить следующие достаточно хорошо очерченные синдромы: респираторные аллергозы, поллиноз, вазомоторный ринит, бронхиальную астму, экзему, нейродермит, атопический нейродерматит, атопическую экзему, аллергодерматоз и др. Поскольку за организацию аллергических (и иммунных) реакций у человека ответственна иммунная система, то мы и рассматриваем их с позиций не вообще нарушений деятельности вегетативной нервной системы, а как нейроиммунологические реакции.
По своим проявлениям в связи с возрастом, образом жизни и питания ребенка принципиально аллергические реакции делят на три группы: пищевая аллергия, легочная аллергия и аллергодерматозы. Первым признаком аллергодерматоза, обычно проявляющимся у детей почти с рождения и даже при грудном вскармливании, является так называемый “экссудативный диатез”, которым в педиатрической практике уже более 80 лет именуют проявления кожной аллергии, в основном на лице и слизистых оболочках. При этом (что поразительно) мало кто задумывается о том, что при полном физическом здоровье при грудном вскармливании явлений аллергии у нормально родившегося и биологически зрелого ребенка быть не должно. При появлении аллергии у исследователей легче всего возникает мысль о наследовании дефективных признаков от родителей. Ряд исследователей усматривают и
-68-
пытаются доказать роль наследственно-конституциональных факторов в развитии диатеза и формирование на его фоне других аллергических реакций [Воронцов И.М., 1985; Йегора Л. 1986, и др.]
В то же время, проанализировав большое число публикаций о роли наследственных факторов в развитии аллергодерматозов у детей, Н.П. Торопов и О.А. Синявская (1993) пишут, что лишь в единичных работах отражается связь выявляемых нарушений с состоянием здоровья родителей, прежде всего, матери, и особенно во время беременности, особенностями анте- и интранатального периодов развития, заболеваниями внутренних органов. Эти авторы считают правомочным допущение о том, что передача предрасположенности к аллергии наследуется по типу наследования мультифакторного признака с пороговым значением. Такая формулировка по ее практическому применению не очень вдохновляет лечащих врачей в силу ее неопределенности.
Нам представляется совершенно обоснованным мнение Б.Альперна (1973), что наследственная предрасположенность не всегда является обязательным фактором развития аллергического дерматоза, а лишь облегчает возникновение сенсибилизации.
Очень существенным и установленным фактом является то, что наряду с повышением аллергической реактивности у подавляющего большинства детей с экземой и нейродермитом снижены показатели неспецифического иммунитета (фагоцитоз, титр комплемента, активность лизоцима). Чем сильнее и обширнее выявлялись аллергические реакции, тем в большей мере были снижены эти показатели [К патогенезу, 1976].
За последние годы в патогенезе аллергодерматозов определенную роль отводят ферментным нарушениям, которые иногда генетически детерминированы [Тагиев Т. И др., 1980]. В своей книге “Врожденные и приобретенные энзимопатии “ эти исследователи на основании собственных данных и приведенных в других публикациях сведений обсуждают возможный механизм развития повреждения тканей дыхательных путей при дефиците ферментов, участвующих в метаболизме медиаторов и активных полипептидных групп. Вспомним, как участились различные аллергические заболевания и реакции верхних дыхательных путей за последнее время у детей младшего дошкольного возраста.
Проанализировав большое количество опубликованных данных, Н.П. Торопова и О.А. Синявская (1993) пришли к убеждению в несомненной роли функциональных нарушений
-69-
вегетативной нервной системы в патогенезе экземы и нейродермита. Они считают, что возможны первичные отклонения в деятельности нервной системы, обусловливающие развитие аллергических реакций, нарушение процессов пищеварения и всасывания, метаболизма в тканях.
Еще один чрезвычайно важный аспект обсуждаемой проблемы заключается в том, что у детей с МДМ и вообще у детей, получивших микротравму в процессе родов, уже на первьк этапах пищеварения и расщепления пищевых веществ в желудочно-кишечном тракте выявляются значительные нарушения. Даже у практически здоровых детей отмечалась низкая желудочная секреция и активность пищеварительных соков, что благоприятствует всасываю чужеродных белков и иных веществ и развитию аллергических реакций. При морфофунк-циональных исследованиях желудка и двенадцатиперстной кишки, проведенных у детей дошкольного возраста с аллерго-дерматозами, обнаружены воспалительные процессы в гастро-дуоденальной области, которые нередко не имеют четкой клинической симптоматики [СазаноЬа Н. Е. и др., 1987]. Явления же дискинезий в гепатобилиарной системе вьювлены почти у всех детей с аллергодерматозами [Альперович С. А. и др., 1971].
Наличие дисфункции желчевыводящих путей и поджелудочной железы у детей с аллергодерматозами заставляет задуматься о некоторых общих фундаментальных механизмах их развития, на чем мы остановимся ниже.
За последние годы в связи с совершенствованием методик изучения процессов пищеварения обнаружилось, что у детей с нейродермитом в тонкой кишке нарушаются процессы абсорбции за счет снижения активности ферментов пристеночного пищеварения и частичной атрофии микроворсинок. Это расценивается как патогенетически значимый фактор в развитии нейродермита [Торопова Н. П. и др., 1979; Зеленцо-ва В. Л., 1982; Васильев Ю. В., 1984].
Г. Э. Шинский и соавт. (1985) у Уз больных с экземой и нейродермитом обнаружили выраженные нарушения всасывательной способности тонкой кишки.
Другим патогенетически значимым фактором в развитии нейродермита является дисбактериоз кишечника, который выявлен у 98% детей с атоническим дерматитом [Федоров Р. В. идр., 1989]. У такихдетей наряду с отсутствием или снижением количества бифидобактерий отмечались нарушения аэробной микрофлоры, и на этом фоне появлялись гемолитические Е. соИ, микробы рода протея, штаммы золотистого и эпи-дермального стафилококка, грибы рода кандида и плесени.
-70-
При гистологических исследованиях слизистой оболочки кишечника выявлена ее атрофия, что приводило к изменению биоценоза в кишечнике, снижению числа бифидобактерий и размножению условно-патогенной флоры. При этом нарушается пристеночное пищеварение, что расценивается как вторичное явление вследствие ферментной недостаточности в вышерасположенных отделах кишечника, ответственных за полостное пищеварение.
Кроме того, при хронической травме блуждающего нерва, в значительной мере «ответственного» за весь желудочно-кишечный тракт, можно прогнозировать задержку созревания и самого пристеночного пищеварения.
Н. П. Торопова и О. А. Синявская (1993) высказывают мнение, что патологические изменения в коже при аллергодерма-тозе являются результатом сложного сочетанного поражения органов пищеварения, эндокринной, нервной и иммунной систем, метаболических нарушений. В результате собственных исследований, а также на основании работ своих сотрудников, авторы пришли к двум весьма интересным заключениям. Первое: у всех детей с аллергодерматозами выявлены нарушения функции ЦНС, которые расценивались как пре- и перинатальные энцефалопатии и их последствия в виде церебральных минимальных дисфункций. У детей часто встречались проявления внутричерепной гипертензии различной выраженности. Старшие дети предъявляли жалобы на головные боли, отмечались нарушения сна и поведения, в основном в виде эмоциональной и двигательной расторможенности. При осмотрах глазного дна определялись расширения вен, артериовенозные перекресты по гипертензивному типу. Отмечена задержка мие-линизации в виде пирамидной недостаточности и мозжечко-во-вестибулярной дисфункции, часто сочетающаяся с гипер-тензивным синдромом, замедленной редукцией тонических рефлексов, поздним становлением основных этапов двигательного развития, равновесия и координации. У большинства детей определялись нарушения тонуса мышц и рефлекторной сферы, задержки развития речи и отставание в психомоторном развитии. У абсолютного большинства детей обнаружены симптомы травмы позвоночника и позвоночных артерий во время родов «в основном в виде миатонического синдрома за счет ишемии ретикулярной формации». У примерно половины наблюдаемых детей обнаружены признаки хронической недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне, которые были подтверждены рентгенологически, а также клинически в виде головных болей, головокружений,
-71-
явлении астенизации, горизонтального нистагма, гипотонии, гипорефлексии, негрубых нарушений статики и координации. На электроэнцефалограммах выявлялось замедленное созревание корковых ритмов, явления ирритации срединных структур [Фролов Е. П. и др., 1980]. У всех детей выявлялись вегетативные дисфункции различной направленности и проявлений, у половины — нарушения ликвородинамики (локальная гипертензия в области III желудочка головного мозга) и нарушения лимбико-ретикулярного комплекса. Однако развитие различных форм аллергодерматозов они не ставят в прямую связь с травмой шейного отдела позвоночника, а рассматривают последнюю как серьезное сопутствующее сочетание. Несколько позднее Н. П. Торопова и Л. И. Мажейко (1994) в методических рекомендациях, описывая механизмы развития сегментарных вегетативных дисфункций при атоническом дерматите, выделили следующие ведущие факторы их этиологии и патогенеза.
Вертеброгенные факторы:
— травмы;
— аномалии развития;
— спаечный процесс;
— первичная и вторичная миофиксация;
— местный аутоиммунный процесс;
— остеохондроз. Механизмы воздействия:
— раздражение симпатических сплетений позвоночных артерий;
— повреждения аксонов, демиелинизация;
— компрессия аксонов на различных уровнях;
— нарушения медиации;
— спастическое состояние сосудов, поддерживается патологической импульсацией из тканей пораженного позвоночника и спинальных ганглиев;
— формирование локальных вегетативно-сосудисто-трофических и метаболических расстройств;
— топическая детерминированность сегментарных вегетативных дисфункций (очаги поражения кожи при атопи-ческом дерматите).
Второе, на что обращают внимание указанные исследователи,— это невротизация детей с аллергодерматозами, которая имеется практически всегда в разной степени выра-женностйТ''^
Мы постарались подробно привести основные позиции ведущих детских дерматологов, поскольку они практически уже выстроили причинно-следственную связь возникнове-
-72-
ния, развития аллергодерматозов у детей и подростков и описали спектр сопутствующих нарушений.
Остаются открытыми, по крайней мере, два вопроса:
1) почему травма шейного отдела позвоночника и нервного сплетения позвоночной артерии сочетается с аллергодерматозами и описанными выше нарушениями;
2) почему во многих случаях вместо аллергодерматоза в клинической картине аллергии доминируют либо бронхиальная астма, либо астматический бронхит, а все сопутствующие нарушения практически те же?
Системные аллергические реакции мы выявили у всех детей с МДМ. Иногда их проявления были выражены слабо, и даже родители не обращали на них внимания. Это обычно касалось случаев, когда небольшие сухие очаги аллергодерматоза локализовались в области подколенных сгибов или кожи стоп, или когда все признаки кожной аллергии проявлялись лишь сухостью и малозаметным шелушением кожи. В последнем варианте родители обычно находили объяснение в «особенностях кожи» ребенка. В ряде случаев проявления кожной аллергии бьши выражены довольно сильно, и дети были все «обсыпаны» шелушащимися и зудящими папулами на фоне уже измененной и гиперемированной кожи.
Приводим клинический пример.
Аня П., 4 года. Причина обращения родителей к врачу — неусидчивость ребенка, агрессивность, эмоциональная лабильность.
Из анамнеза известно, что родилась с массой 3350 г. Мать сообщила, что ставили гипоксию плода. Закричала сразу. Кормить принесли на 3-й сутки. Грудное вскармливание продолжалось до 9 мес. С первого месяца жизни отмечались явления аллергодерматоза в форме экссудативного диатеза. При переходе на смешанное питание стали появляться и до момента обращения к нам сохранялись зудящие очаги аллергодерматоза на коже. Пошла самостоятельно в 12 мес, но до 3 лет ходила «на цыпочках». Сон неспокойный: часто без видимых причин просыпается, плачет по ночам.
При клиническом обследовании установлено следующее. Девочка нормального питания, астенического телосложения. Физиологические изгибы позвоночника в стадии формирования. Отмечено плохое формирование продольных сводов стоп и «разновысокость» ног на 1 см. Ребенок гилервозбудим, совершает активные, но нецелесообразные движения. Окружающую обстановку оценивает без чувства «дистанции». На коже локтевых сгибов, подколенных складок и межягодичной области — очаги аллергодерматоза.
-73-
Рис. 10. Больная Аня П., 3 года. Голова наклонена вперед, в
срединном атяантоосевом суставе наблюдается щель 5мм (а),
видна нестабильность позвонков С II-III (6).
Неврологическое обследование. Черепная иннервация без особенностей. Сухожильные и периостальные рефлексы оживлены, но симметричны. При координационных пробах (пальценосовзя, пяточно-коленная) отмечены элементы промахивания. Наряду с этим четко выявлялась рассеянная пирамидная симптоматика: рефлексы Бабинского, Гордона, Оппенгейма, Маринеску — Радовичи.
-74-
Рис. 11. Та же больная. Голова откинута назад, нестабильность позвонков отсутствует (а), щель в срединном атяантоосевом суставе практически исчезла (б).
При проверке уровня развития высших функций головного мозга выявлены нарушения памяти, внимания и на фоне эхолалии — задержка развития речи.
На обычных и функциональных спондилограммах шейного отдела позвоночника выявлена нестабильность сегментов С II-III, щель в срединном атлантсосевом суставе при наклоне головы вперед (рис. 10, 11 ), а при УЗДГ — асимметрия кровотока по позвоночным артериям с реакциями спазма в вертебрально-базиллярном бассейне.
-75-
На основании результатов клинических и инструментальных исследований мы пришли к выводу, что в данном случае дефекты физического здоровья ребенка и задержки его психомоторного развития связаны с травмой шейного отдела позвоночника и спинного мозга, что сопровождается нарушениями кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне и стволовых структурах головного мозга.
Мы предложили следующую индивидуальную схему коррекции имеющихся расстройств и реабили-тации ребенка:
1) массаж мышц спины, шеи и воротниковой зоны ежедневно по 20 мин до получения положительных результатов;
2) тренировка шейных мышц в изометрическом режиме для создания мышечного корсета вокруг шейного отдела позвоночника ежедневно, 10—12 раз;
3) упражнения для тренировки сводов стоп ежедневно (после упражнений на шее);
4) занятия с дефектологом-логопедом (не реже одного раза в неделю);
5) занятия с психологом (не реже одного раза в неделю).
Еженедельные коррекционные занятия с дефектоло-гом-логопедом и психологом проводились на базе Центра «Развитие» Центральногорайона Санкт-Петербурга, а все остальное — в домашних условиях.
Контрольные осмотры у детского невролога проводили не реже одного раза в месяц.
Спустя 3 мес от начала коррекции выраженность явлений аллергодерматоза значительно уменьшилась, а через 5 мес они уже не наблюдались.
Через 4 мес после начала реабилитации ребенок стал значительно спокойнее, у него нормализовался сон, уменьшилась выраженность пирамидных знаков, начали формироваться своды стоп. Дефектологи отметили исчезновение эхолалии.'
На момент написания этой книги ребенок находится в стадии наблюдения, и есть все основания надеяться на положительную динамику.
Наибольшая выраженность кожных реакций была отмечена у детей, у которых на спондилофаммах были признаки травмы атлантозатылочного сочленения и сегментов С I-II. Это как раз те сочленения, где отсутствуют межпозвоночные диски, и где позвоночные артерии делают два поворота под углом 90°. Это также область, где находится верхний шейный отдел спинного мозга с расположенными в нем ядрами добавочных и блуждающих нервов (последние располагаются на уровне яремного отверстия).
Вместе с кожными аллергическими реакциями или самостоятельно в 21% случаев мы наблюдали и аллергические ре-
-76-
акции верхних дыхательных путей в виде эпизодов обструкции: астмоподобных приступов, астматического бронхита и их элементов. Обращало на себя внимание то, что возникновение этих приступов не стояло в прямой связи с каким-либо конкретным аллергеном, а чаще всего увязывалось с изменениями метеорологических условий, переохлаждением детей и различными простудными заболеваниями. В этих условиях, особенно после выраженных приступов, аллерген, конечно, искали, однако остановиться на каком-то конкретном и доказательном варианте в большинстве случаев не могли. Нередко аллергическое состояние провоцировалось различными профилактическими прививками, а также туберкулиновыми пробами.
Видимо, в силу указанных обстоятельств кортикостерои-ды, относящиеся к разряду наиболее эффективных иммуно-депрессантов, в таких ситуациях оказывались очень эффективны, в то же время стимуляторы р-адренергических рецепторов помогали не всегда [Греф Д., 1997].
Л. Шнейдер (1997) считает, что бронхиальную астму можно прогнозировать у детей с рецидивирующими приступами кашля, одышки, удушья, частыми бронхитами и непереносимостью физической нагрузки, т. е. у детей с «минимальной спинальной недостаточностью», по А. Ю. Ратнеру. На предрасположенность к таким реакциям указывают также перенесенные аллергические риниты, коньюнктивиты и различные проявления медикаментозной аллергии.
Рассматривая аллергические реакции верхних дыхательных путей и сопоставляя их с катамнезом и результатами спондилографии шейного отдела позвоночника, мы опять вынуждены обратиться к некоторым вопросам клинической анатомии и физиологии блуждающего нерва.
Внимание к нему привлекают следующие важные обстоятельства. Чувствительные узлы системы блуждающего нерва (их два) обеспечивают иннервацию твердой мозговой оболочки задней черепной ямки, части наружного слухового прохода и ушной раковины, слизистой оболочки глотки, гортани, внутренних органов (дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, печень, поджелудочная железа, вилрчковая железа, сердце и др., см. рис. 12). Оба парных чувствительных узла расположены на уровне яремных отверстий и при выходе из них. Двигательные же ядра (заднее и двойное), обеспечивающие иннервацию гладких мышц внутренних органов (бронхов, пищевода, желудочно-кишечного тракта, сосудов), а также мышц мягкого нёба, гортани и глотки, располагаются
-77-
Рис. 12. Блуждающий нерв (схема по В. Т. Карлову, 1991).
1 — языкоглоточный нерв; 2 — соединительная ветвь блуждающего нерва с подъязычным; 3 — соединительная ветвь блуждающего нерва с симпатическим стволом; 4 — язык; 5 — левый блуждающий нерв; 6 — дуга аорты; 7 — левое легкое; 8 — вилочковая железа; 9 — сердце; 10 — диафрагма; 11 — желудок; 12 -- печень; 13 — нервный узел на восходящей части аорты; 14 — правое легкое; 15 — пищевод; 16 — трапециевидная мышца; 17 — ядра блуждающего и добавочного нервов; 18 —ядро блуждающего нерва.
-78-
в продолговатом мозге, буквально на его границе со спинным мозгом [Привес М. Г. и др., 1969].
При различных травмах шейного отдела позвоночника и основания черепа риск повреждения чувствительных узлов блуждающего нерва, а также его стволов очень велик, пожалуй даже больше, чем ткани спинного мозга, поскольку они находятся в узких костных образованиях (первые — в яремных, а ствол — в рваных отверстиях основания черепа). При резком иди ударном натяжении (сгибание или разгибание шеи) здесь может быть не только микрососудистая, но и непосредственная травма этих структур с целой гаммой полиморфных и полисегментарных расстройств. При повреждениях блуждающего нерва, в зависимости от их уровня и характера, может нарушаться чувствительная и двигательная симпатическая и парасимпатическая иннервация. Таким образом, зона его «ответственности» чрезвычай^ю широка.
В связи с изложенным становится понятным, что при «заинтересованности» ядер и (или) стволов блуждающего нерва в принципе не может быть изолированных реакций. Возможно, этим и объясняется широкий спектр расстройств у детей с МДМ и вообще у детей с травмой шейного отдела позвоночника, где выявляются и нарушения речи, и вегетативные расстройства, и нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта, и различные аллергические реакции, и др.
Говоря об аллергии, мы считаем необходимым остановиться еще на одном важном обстоятельстве.
За грудиной, прилегая к передневерхней поверхности сердца, у человека располагается один из центральных им-мунокомпетентных органов — вилочковая железа. Установлено, что именно в этом органе обеспечивается иммуно-компетентность лимфоцитов, осуществляющих иммунный надзор. Вилочковая железа участвует в реакциях пролиферации, в дифференцировке и миграции лимфоцитов, а также секреции биологически активных веществ [Новиков В, Д., Труфакин В. А., 1980]. Ее даже рассматривают в качестве «информационного центра» иммунной системы [Труфакин В. А., Шмаков А. И., 1991].
Вилочковой железе принадлежит ведущая роль в регуляции популяции Т-лимфоцитов, поскольку они проходят в ней процесс биологического созревания и дифференцировки (Т-дифференцирующие лимфоциты, киллеры, супрессоры, хелперы). Таким образом, качество, сила и локализация иммунных реакций зависит от качества работы вилочковой железы [Сапин М. Р., Этинген Л. Е., 1996].
-79-
Небезынтересно, что иннервация вилочковой железы осуществляется веточками блуждающего нерва (парасимпатические влияния) и веточками от диейных симпатических узлов, которые прямо связаны с нервами позвоночных артерий.
Таким образом, функционально и морфологически, благодаря единству специфической иннервации (блуждающий нерв и шейные симпатические узлы), оказываются тесно связанными:
1) центральный орган иммунной системы вилочковая железа, ответственная за иммунные реакции организма;
2) легкие;
3) кожа, фило- и онтогенез которой тесно связан и с нервной системой, и с легкими;
4) желудочно-кишечный тракт с его огромным набором фер
ментов полостного и пристеночного пищеварения.
Биологическая зрелость указанных органов, их состоя
ние и развитие (опережение паспортного возраста ребенка
или отставание от него) целиком и полностью зависит от
качества нервной регуляции. Поэтому не должен вызывать
удивление тот факт, что приступ бронхиальной астмы воз
никает при физическом переутомлении [Шнейдер Л., 1997]
или при других воздействиях, при которых происходит гене
рализация возбуждения. Разумеется, это может наблюдаться
лишь у детей с задержкой биологического созревания (мие-
линизации) нервных структур, что часто бывает при раз
личных инфекционных, травматических и микротравмати
ческих процессах.
Примерно такая же ситуация складывается и с морфофунк-циональными взаимоотношениями в желудочно-кишечном тракте. От качества нервной регуляции (а основную специфическую, т. е. секреторную и моторную, иннервацию обеспечивает блуждающий нерв) зависят сроки и качество биологического созревания не только клеток слизистой оболочки желудка, тонкой и толстой кишки, но и «оснащенность» их ферментами полостного и пристеночного пищеварения [Уго-лев А. М., 1993].
Видимо поэтому Н. п. Торопова, О. А. Синявская и соавт. (1993) обнаружили у детей с аллергодерматозами и нейродермитами целый спектр морфологических и функциональных нарушений деятельности желудочно-кишечного тракта, а также неблагоприятные изменения населяющей его микрофлоры. Если дать этим изменениям общую оценку, то можно сказать, что у таких детей пронехвщжт задержка созревания и полостного, и пристеночного, пищеварения.
-80-
нарушается моторная функция кишечника и деятельность основных пищеварительных желез.
Поразительно то, что и упомянутые авторы, и мы у всех таких детей обнаружили признаки травматизации шейного отдела позвоночника; они имелись также у всех детей с кожной, кишечной и легочной аллергией.
Мы полагаем, что аллергические реакции могут развиваться по следующей схеме. Травма структур блуждающего нерва и шейного симпатического сплетения (нерва позвоночных артерий) приводит к нарушениям специфической регуляции как центрального органа иммунной системы — вилочковой железы,— так и указанных выше органов, относящихся к «зоне ответственности» блуждающего нерва. Острая травма шейного отдела позвоночника сопровождается тем или иным повреждением связочного аппарата позвонков, поэтому от формы и степени их последующей нестабильности зависит далее степень травмирования описанных выше симпатических и парасимпатических нервных структур.
-81-