Классификация портальной гипертензии

Портальная гипертензия обычно развивается в результате обструкции кровотока на любом участке воротной вены. Давление внутри селезёнки отража­ет давление в селезёночной вене. Измерить давле­ние в самой воротной вене можно с помощью чрес­печёночной пункции [146]. Давление заклинивания вен печени отражает давление в синусоидах. Веног­рафия или ангиография внутренних органов позво­ляет выявить участок обструкции и оценить колла­теральное кровообращение. По результатам биопсии печени можно определить локализацию и причину обструкции. Основываясь на результатах этих мето­дов исследования, портальную гипертензию можно разделить на 2 группы: 1) пресинусоидальную (внепечёночную или внутрипеченочную) и 2) собственно внутрипеченочную, которая развивается при ряде заболеваний печени (рис. 10-39, табл. 10-3)[1]. Эта классификация имеет практическое значение. Пресинусоидальная гипертензия, включая обструкцию синусоидов пролиферирующими клетками Купффера или другими клетками, не сопровождается значи­тельным ухудшением функции печени, поэтому в случае кровотечения из варикозно-расширенных вен редко развивается печёночная недостаточность. На­оборот, при собственно внутрипеченочной порталь­ной гипертензии печёночная недостаточность после кровотечения развивается часто.

Внепеченочная обструкция воротной вены

Внепеченочная обструкция воротной вены вы­зывает внепеченочную пресинусоидальную пор­тальную гипертензию. Возможна обструкция любо­го участка воротной вены. Соединительные вены — venae comitantes — увеличиваются, чтобы доставить кровь из воротной вены в печень, и приобретают вид кавернозного сосудистого образования. Ворот­ная вена, превратившаяся в фиброзный тяж, рас­познаётся с трудом, среди множества мелких со­судов. Такая кавернозная трансформация разви­вается при любом нарушении кровотока в основном стволе вены (см. рис. 10-31).